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1.
本文应用放射免疫分析方法,测定了16只哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内神经激肽β(NKB)的水平。结果表明,与正常对照组(结状神经书3228±11.89,C7~C8段脊神经节23.63±13.26,T1~T2段脊神经节24.25±1819,T3~T5段脊神经节25.53±12.34,C7~T5段脊髓后角28.65±16.59,孤束核26.34±18.36Pg/gwettissue)相比较,哮喘豚鼠初级传入系统和中枢内(结状神经节43.26±12.35,C7~C段脊神经节32.53±17.63,T1~T2段神经书32.25±20.65,T3~T5段脊神经节34.36±15.33,C7~T5段脊髓后角39.53±2028,孤束核3662±17.85Pg/gwettissue)NKB的含量明显高于对照组(P<0.05)。结合NKB在呼吸道的作用,这些结果提示,初级传入系统和中枢内的NKB可能参与哮喘发病的病理生理机制。 相似文献
2.
目的探讨在哮喘发病机制中,PKB/Akt对哮喘小鼠肺组织VEGF表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、PKB/Akt阻断组,免疫荧光、Western blot方法检测各组小鼠肺组织VEGF的表达。结果免疫荧光结果显示:哮喘组肺组织内VEGF阳性产物的平均光密度(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01),而PKB/Akt阻断组与哮喘组相比,上述部位VEGF阳性反应产物的MOD值明显降低(P<0.05)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠肺组织内VEGF的IDV( integrated density value)与内参照IDV的比值均明显升高(P<0.01),而PKB/Akt阻断组上述部位IL-1β目标带的IDV与内参照IDV的比值均明显低于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt能上调哮喘小鼠肺组织内VEGF的表达。 相似文献
3.
目的为探讨纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在放射性肾损伤纤维性修复中的作用和意义,揭示其发病的分子病理机制。方法24只雄性健康的Wistar大鼠以30Gy60Coγ线单次双肾局部照射,于照射后4个不同时相点活杀,取肾组织进行常规病理学观察及原位分子杂交,观察PAI-1mRNA表达的变化。结果纤维化的肾组织PAI-1表达较正常对照组增高,与纤维化程度呈正相关。结论PAI-1可能在肾放射性损伤后纤维性修复的发生及发展中起重要的作用。 相似文献
4.
哮喘豚鼠初级传入神经元ERK的表达及NGF的调节作用 总被引:9,自引:2,他引:7
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)在哮喘豚鼠初级传入神经元 (C7 T5脊神经节 )的表达及神经生长因子 (NGF)对ERK的调节作用。方法 利用免疫组织化学结合显微图像分析 ,研究哮喘豚鼠C7 T5脊神经节活化的ERK免疫反应变化。结果 与对照组相比 ,哮喘组豚鼠活化ERK免疫反应在C7 T5脊神经节神经元核内明显上调 (P <0 .0 1) ,其阳性细胞比率明显高于对照组。Anti NGF组豚鼠活化ERK免疫反应在C7 T5脊神经节神经元的核中明显低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论 C7 T5脊神经节神经元活化的ERK可能参与哮喘的发病过程 ,NGF可上调哮喘豚鼠C7 T5脊神经节神经元活化的ERK表达 相似文献
5.
目的:探讨丝/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)在过敏性小鼠肺组织不同炎性细胞中的活化状况.方法:应用卵蛋白致敏激发BALB/c小鼠制备过敏性气道炎症反应模型,抽取肺泡灌洗液(BALF)进行细胞总数计数和不同炎性细胞分类计数,应用免疫组织化学检测磷酸化Akt(p-Akt)在过敏性小鼠肺组织中不同炎性细胞的表达.结果:过敏性小鼠BALF中总细胞数明显高于正常鼠;分类细胞计数中,正常组以巨噬细胞为主,而过敏性小鼠的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分比明显升高;免疫组织化学显示p-Akt在过敏性小鼠气道中嗜酸性粒细胞中表达明显高于淋巴细胞和巨噬细胞,而在淋巴细胞中表达明显高于巨噬细胞.结论:Akt在过敏性小鼠的气道炎症中的作用与炎性细胞的种类密切相关,发挥不同的诱导嗜酸性粒细胞和巨噬细胞增多、趋化、释放炎性细胞因子和对抗淋巴细胞凋亡等重要的作用. 相似文献
6.
目的探讨在哮喘发病中,脑源性神经营养因子(BDNF)对哮喘小鼠C7~T5节段脊髓后角内驱动蛋白-1(Kinesin-1)表达的调节作用。方法 BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Anti-BDNF抗体组,利用AniRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光方法和western blot方法检测各组小鼠C7~T5节段脊髓后角内Kinesin-1的表达。结果哮喘组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组(P<0.01),与哮喘组相比,Anti-BDNF抗体组吸气阻力和呼气阻力则明显降低;免疫荧光结果显示哮喘组C7~T5节段脊髓后角内Kinesin-1阳性产物的平均光密度值(MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而anti-BDNF抗体组与哮喘组相比,Kinesin-1阳性反应产物的MOD值则明显降低(P<0.01)。western blot方法也得到了相同的结论。结论 BDNF被阻断后,哮喘小鼠C7~T5节段脊髓后角内Kinesin-1的表达降低。 相似文献
7.
SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质的表达 总被引:7,自引:2,他引:5
目的研究信号分子SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑顶叶皮质表达情况为阐明脑缺血的演变的分子机制从而为临床治疗提供理论依据。方法用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组和缺血再灌注组,应用免疫组织化学SABC法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质SH2-Bβ表达情况。结果假手术组右侧顶叶皮质SH2-Bβ有很少的表达,而缺血再灌注组3 h时间点SH2-Bβ在右侧顶叶皮质的平均光密度值比假手术组明显增高,持续到24 h,到48 h时间点开始下降,到72 h已逐渐下降但仍高于假手术组(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质SH2-Bβ被诱导而表达增高,SH2-Bβ可能参与NGF对缺血神经元的保护作用机制,促进神经元存活和损伤的修复。 相似文献
8.
NGF对哮喘小鼠气道阻力和肺组织Akt/PKB表达的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨NGF介导的Akt/PKB信号转导通路在哮喘小鼠发病中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法随机分为正常对照组、哮喘组、NGF阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,运用免疫组织化学方法测定Akt/PKB的组织表达,M etamoph图像分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),NGF阻断组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学染色结果显示哮喘组Akt/PKB在肺组织炎性细胞的表达及AK t/PKB阳性炎症细胞数明显多于正常对照组(P<0.05),而NGF阻断组则明显低于哮喘组(P<0.05)。结论NGF介导哮喘气道高反应和炎症反应,Akt/PKB参与了哮喘发病中NGF介导的信号传导。 相似文献
9.
哮喘小鼠肺内及内脏感觉传入系统SH2-Bβ的表达 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统(C7~T5脊神经节及对应的脊髓后角)的表达,探讨SH2-Bβ在哮喘发病中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组,每组15只。利用免疫组织化学方法测定两组小鼠肺、C7~T5脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ的免疫反应变化;用免疫印迹法(Western blotting)检测肺及C7~T5节段脊髓SH2-Bβ及神经生长因子(NGF)的免疫反应变化;Metamoph图像分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7~T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。Western blotting显示SH2-Bβ及NGF在哮喘小鼠的C7~T5节段脊髓及肺内表达明显强于对照组;正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.346±0.017和0.512±0.018,哮喘组为0.738±0.021和1.526±0.022。NGF在正常对照组脊髓及肺内的平均相对光密度值分别为0.357±0.021和0.734±0.013,哮喘组为1.445±0.015和1.265±0.018;且SH2-Bβ与NGF光密度值呈正相关(r=0.651,P<0.01)。结论结果提示,SH2-Bβ在哮喘小鼠肺、C7~T5节段脊神经节及对应的脊髓后角过表达,可能是NGF参与哮喘发病的重要信号分子。 相似文献
10.
TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β表达的上调作用 总被引:3,自引:3,他引:0
目的研究NGF的特异性高亲合力受体TrkA对哮喘小鼠下呼吸道气道阻力及IL-1β的表达的调节作用,探讨TrkA介导的信号通路在哮喘发病机制中的作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、TrkA抗体阻断组。利用An iRes2005肺功能仪测小鼠气道阻力,利用免疫组织化学方法测定IL-1β表达,M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果哮喘小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组小鼠(P<0.01),TrkA组吸气阻力和呼气阻力明显低于哮喘组。免疫组织化学结果显示TrkA抗体阻断组肺(0.324±0.013)、C7-T5节段脊神经节(0.301±0.065)及对应的脊髓后角(0.216±0.019)IL-1β免疫阳性产物平均光密度值明显低于哮喘组小鼠(0.796±0.025、0.745±0.016、0.528±0.011,P<0.01)。结论NGF介导的TrkA通路的激活可上调IL-1β的表达,介导哮喘气道高反应和炎症反应。 相似文献