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1.
肾纤维化是肾实质逐渐瘢痕化,肾功能逐渐丧失的病理过程。作为各种肾脏疾病的后期改变,肾纤维化严重影响着患者的预后。因此,延缓及逆转肾纤维化的进展是慢性肾脏病(CKD)的重要治疗目标。腺苷是细胞外的一种小分子核苷,近年来发现CKD患者肾组织间隙腺苷浓度与纤维化程度相一致,提示腺苷信号通路在肾纤维化中发挥了重要的调节作用。细胞膜上主要有4种腺苷受体亚型,A1AR、A2AAR、A2BAR与A3AR。这4种腺苷受体在肾组织的分布以及相应的生物学效应有很大的差异,不同的腺苷受体可以促进或抑制肾纤维化的病变进展。并且,腺苷信号通路在肾组织内与其他信号通路相互联系,共同调控肾损伤修复以及CKD患者肾纤维化的进展。因此,腺苷信号通路可能成为治疗肾纤维化的重要靶点,但是其具体信号作用及下游通路仍有待更多的研究。此外,中医药对腺苷信号通路的调控作用也是中医药治疗CKD的重要作用机制,有待于进一步的探索与证实。 相似文献
2.
目的考察微血管性心绞痛(MVA)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)水平变化,探究其与MVA发病的关系。方法选取2015年1月至2018年1月于濮阳市人民医院心血管内科确诊为MVA患者93例,另随机抽取相同年龄段因胸痛入院但冠状动脉造影、运动平板试验未见异常的患者93例作为对照组。测定所有受试者血清中Galectin-3、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平以及相关生理生化指标。并利用Pearson相关分析法分析Galectin-3与其他指标的相关性。结果MVA患者高血压、糖尿病占比显著高于对照组(P0.05),且MVA患者空腹血糖水平显著高于对照组(P0.05)。MVA患者Galectin-3、hs-CRP和ET-1水平显著高于对照组(P0.05),NO水平显著低于对照组(P0.05)。Pearson相关分析表明Galectin-3水平与空腹血糖、hs-CRP、ET-1水平呈正相关(r=0.456、0.598、0.426;P0.05),与NO水平呈负相关(r=-0.488;P0.05)。结论 MVA患者血清Galectin-3水平上升,可作为MVA患者中微血管纤维化和预测炎症和微血管内皮功能的重要指标。 相似文献
3.
目的探讨5-羟色胺(5-HT)受体激动剂对猫脊髓损伤后膀胱过度活动的影响。方法雌性猫18只,其中正常假手术组5只,脊髓损伤组13只。术后6~8周,氯醛糖麻醉下,在猫颈动脉及膀胱内置管,连接压力感受器,记录诱发膀胱收缩的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量、排尿量和血压。静脉注入5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT(0.3~30μg/kg)或5-HT1B/1D受体激动剂GR-46611(0.03~300μg/kg),得到剂量-效应曲线后再给予5HT1A受体抑制剂WAY-100635(300μg/kg),比较给药前后各项指标变化。结果正常猫使用8-OH-DPAT后,膀胱容量阈值、膀胱容量、剩尿量均有增加趋势,但差异无统计学意义;8-OH-DPAT和GR-46611均能使脊髓损伤猫的膀胱容量阈值、膀胱容量、剩余尿量增加,且效应随着剂量增加而增加,差异有统计学意义。WAY-100635能抵消8-OH-DPAT的作用,但对GR-46611无影响。结论5-HT1A和5-HT1B/1D受体激动剂能改善慢性脊髓损伤后的膀胱过度活动,增加膀胱容量。 相似文献
4.
目的探讨甲状腺癌的超声图像特征及其病理学基础。方法回顾分析32例甲状腺癌患者的术前超声图像特征。结果超声肿块检出率94.7%,病灶诊断符合率65.8%,隐匿性癌诊断率16.7%。超声的图像特征主要有:肿块呈实质性低回声,形状不规则,边界不清,肿块内出现微小钙化灶。多发型甲状腺癌均为乳头状癌。结论超声应作为甲状腺癌的首选检查方法,检查时注意隐匿性癌的诊断,特别要重视乳头状癌的多灶性,这样可提高甲状腺癌术前诊断和评估的准确性。 相似文献
5.
6.
7.
本文对29例脑标本行 MRI-病理对照研究,其中18例脑标本 MRI 检查阳性,发现脑皮质下斑点状病灶(Subcortical Patchy Lesions,SPLs)95个。该病灶分两大类:第一类(64个)位于脑皮层下白质、基底核、小脑和脑干,其病理基础主要为血管周围间隙扩大(83%),小梗塞灶(11%),其他还有小动、静脉畸形(AVM),脱髓鞘灶和胶质增生灶;第二类(31个)位于侧脑室周围白质内,其病理基础为局部组织结构疏松呈空泡状,病灶相应部位的室管膜大片脱落。 相似文献
8.
9.
细胞凋亡是多细胞器官控制自身细胞增殖率和死亡率以保持自身组织稳定的一种重要方式,是有别于坏死的一种生理性过程。胚胎时期胎肝造血以红系为主,受EPO水平的调节。EPO作用于CFU-E和部分BFU-E,通过调节CFU-E和BFU-E的凋亡控制红系造血。EPO能促进红系的有丝分裂,并维持其生存和分化,当EPO低于正常时,可致大部分CFU-E凋亡,一小部分维持红系造血。胎肝EPO生成细胞对胎肝红系造血起调节作用,其分泌EPO的变化受遗传因素的控制。 相似文献
10.