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目的探讨在高糖培养环境下西格列汀对人主动脉内皮细胞(HAEC)内皮素1及一氧化氮合酶的影响及其可能机制。方法高糖环境下(25 mmol/L葡萄糖)培养人主动脉内皮细胞,并分别给予0、5、10及20μmol/L西格列汀干预,检测HAEC内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、内皮素1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)以及核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA和蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子α(TNF-α)处理西格列汀干预后的HAEC,观察e NOS、ET-1、i NOS、NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平的变化。结果与普通培养环境(7 mmol/L葡萄糖)相比,高糖环境下HAEC的e NOS mRNA和蛋白表达降低,ET-1、i NOS mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65蛋白表达增高(P0.05)。与0μmol/L组相比,20μmol/L西格列汀组HAEC的e NOS mRNA、蛋白表达上调,ET-1、i NOS mRNA和蛋白表达以及p-NF-κB p65蛋白表达下调(P0.05)。与单独使用西格列汀组相比,TNF-α联合西格列汀组HAEC的e NOS mRNA和蛋白表达下调,ET-1、i NOS mRNA和蛋白表达及p-NF-κB p65蛋白表达上调(P0.05)。结论西格列汀在转录和翻译水平上增加e NOS表达、降低ET-1、i NOS的表达,该作用通过其抑制p-NF-κB p65表达而实现。提示西格列汀可能改善内皮功能,从而预防糖尿病动脉粥样硬化的形成。 相似文献
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目的观察长期胰岛素强化治疗对新诊断未合并明显动脉粥样硬化(AS)的T2DM患者炎症因子和颈动脉内-中膜厚度(CIMT)的影响。方法30例新诊断T2DM患者胰岛素强化治疗6年,每年检测血清炎症因子高敏C反应蛋白(hsC-RP)、TNF-α、可溶性细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平及CIMT。结果随访期间研究对象胰岛素日用量30U/d,体重、hsC-RP、TNF-α、ICAM-1和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均先降低后升高。相关性分析显示,CIMT与体重、HbA1c、hsC-RP、TNF-α、ICAM-1和HOMA-IR呈正相关(P0.05或P0.01)。结论新诊断未合并明显AS的T2DM患者采用生理剂量胰岛素强化治疗,短期内可减轻慢性炎症,阻止AS发生发展,长期获益还有待研究。 相似文献
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目的 探讨利拉鲁肽在高糖环境下对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能的影响及其可能机制.方法 高糖环境下(25 mmol/L葡萄糖)培养人脐静脉内皮细胞,分别给予10、100、1 000 μg/L利拉鲁肽进行干预,采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting法分别检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)以及核因子κB p65 (NF-κB p65)的mRNA、蛋白表达水平;应用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)干预利拉鲁肽处理后的HUVECs,观察eNOS、iNOS、NF-κB p65的mRNA、蛋白表达水平的变化.研究结果多组间采用单因素方差分析,两组间比较采用SLD分析.结果 与普通培养基(7 mmol/L葡萄糖)组相比,高糖环境下HUVECs的eNOS mRNA和蛋白表达均降低,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均增高(t=2.79、5.75、4.32、4.85、7.12,均P<0.05).与0μg/L组相比,1 000μg/L利拉鲁肽干预组HUVECs的eNOS mRNA、eNOS蛋白表达均上调,iNOS mRNA、iNOS蛋白表达及NF-κB p65磷酸化蛋白表达均下调(t=5.12、9.34、6.70、5.50、8.94,均P<0.05).与单独使用利拉鲁肽组相比,TNF-α联合利拉鲁肽组HUVECs的eNOSmRNA和蛋白表达均下调,iNOS mRNA和蛋白表达及磷酸化NF-κB p65蛋白表达均上调(t=3.33~7.87,均P<0.05).结论 利拉鲁肽可通过抑制NF-κB p65磷酸化在转录和翻译水平上增加eNOS表达、降低iNOS的表达,从而改善内皮细胞功能,预防糖尿病动脉粥样硬化. 相似文献
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吡格列酮对L6肌细胞脂联素和葡萄糖转运蛋白4表达的影响及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
建立棕榈酸诱导的大鼠L6肌细胞胰岛素抵抗模型后,以吡格列酮、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)抑制剂SB203580进行干预.应用Western 印迹法检测脂联素、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白表达和JNK、p38MAPK磷酸化水平.结果显示,吡格列酮可显著增加胰岛素抵抗状态下L6细胞p38MAPK磷酸化、脂联素和GLUT4蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低JNK磷酸化水平(P<0.01).阻断p38MAPK信号通路后,吡格列酮上调L6细胞GULT4蛋白表达的效应显著降低(P<0.01),而阻断JNK信号通路却无显著影响(P>0.05). 相似文献
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