术前同步放化疗治疗局部中晚期直肠癌的疗效及预后影响因素

直肠癌在全球的发病率仅次于胃癌和食管癌,目前其治疗模式以多学科的综合治疗为主。研究表明,对局部中晚期直肠癌患者术前给予同步放化疗,可获得比术后同步放化疗更满意的远期疗效,不良反应更低,因此术前同步放化疗已经逐步成为中晚期可手术切除的直肠癌患者的标准治疗方案[1-2]。     

内皮素与急性肾小管坏死

内皮素是目前已知体内最强的缩血管物质，它有着广泛的生物学效应。肾脏既是其合成、代谢及排泄的器官，又是其作用的靶器官，它在调节肾脏血液循环及泌尿功能稳态中有重要作用。近年研究认为，内皮素在急性肾小管坏死时局部表达增加，通过其血液动力学效应及引起肾小管上皮细胞内钙超载，介导了急性肾小管坏死时肾功能衰退及肾小管损伤，参予了急性肾小管坏死的发病。     

胃癌组织DNA拓扑异构酶2α等8种分子的蛋白表达与脉管侵犯的关系

目的: 研究DNA拓扑异构酶2α（TOP2A）等8种分子在伴脉管侵犯胃癌患者中的蛋白表达。方法: 回顾性分析242例胃腺癌患者的临床资料,免疫组化检测其石蜡包埋肿瘤组织中TOP2A、微管蛋白β3、胸苷酸合酶(TS)、非转移蛋白23（NM23）、P糖蛋白、增殖标记Ki-67、切除修复交叉互补酶1（ERCC1）及人类表皮生长因子受体2（HER2）的蛋白表达,比较有和无脉管侵犯者之间上述分子标志物表达的差异。结果： 81例（33.5%）患者有脉管侵犯,其中女性、肿瘤最大径≥5 cm、伴神经侵犯及TNM分期Ⅲ-Ⅳ期患者的比例均显著高于无脉管侵犯者（P<0.05）。有脉管侵犯者的TOP2A高表达率（89.3%）显著高于无脉管侵犯者（72.9%,P<0.05）,而微管蛋白β3、TS、NM23、P糖蛋白、Ki-67、ERCC1及HER2的高表达率在两组间差异均无统计学意义（P>0.05）。亚组分析显示,有和无脉管侵犯者之间TOP2A高表达率的差异主要出现于女性（100% vs 72.2%,P=0.045）和组织学分级Ⅲ级的患者中（89.3% vs 67.6%,P=0.040）。 结论： 有脉管侵犯胃癌患者的TOP2A高表达率显著高于无脉管侵犯者,提示TOP2A在脉管侵犯中起作用。     

费县消灭丝虫病的经验体会

费县地处鲁东南,由于地理环境和历史的原因,丝虫病曾在我县高度流行,广大群众深受其害.我县丝虫病防治工作始于50年代,在党和政府的领导下,积极开展了丝虫病的流行病学调查和重点防治,特别是1970～1977年连续3次全县大规模的普查普治和全民海群生(学名枸橼酸乙胺嗉Diethyl carbamazime Citrate)药化食盐(简称"海盐")防治,使全县微丝蚴阳性率平均降至0.037%,以生产大队为单位降至1%以下,达到基本消灭丝虫病标准.为巩固防治成果,继续开展了丝虫病的病原学横向监测和"净化"工作.经过几代人的艰苦努力,1978年达到部颁基本消灭标准,1984年达到阻断传播标准,1995年达到部颁(试行)消灭标准.2003年10月通过省市审评,再次确认达消灭标准.     

高血压人群控制血压效果的健康教育研究

为研究高血压人群健康教育效果,2001年1～10月对沂蒙山区农民进行高血压知识健康教育和生活方式干预。1 对象与方法1.1 研究对象 2001年在费县18处乡镇,采取分层整群抽样法,抽取97个行政村进行高血压普查,共检查18～73岁农民5113人,男女之比为1:     

敲减cGAS基因对人食管鳞癌细胞TE-1增殖、迁移和凋亡的影响

［摘要］目的: 探究环鸟苷酸腺苷酸合成酶（cyclic guanosine monophosphate adenosine monophosphate synthase,cGAS）蛋白在食管鳞癌组织中的表达及其对人食管鳞癌TE-1细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法: 免疫组化分析60例食管鳞癌患者癌组织与癌旁组织中cGAS的表达。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测正常食管上皮细胞与食管鳞癌细胞中cGAS的表达。使用慢病毒构建稳定敲减cGAS的细胞系（TE-1）,荧光定量PCR和蛋白质印迹法验证敲减效率。CCK8和克隆形成实验检测cGAS敲减后TE-1细胞的增殖能力,划痕实验和Transwell实验检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率。结果： 免疫组化结果显示cGAS在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织;食管鳞癌细胞系TE-1、KYSE 150中cGAS的mRNA和蛋白表达明显高于食管正常上皮细胞Het 1A。荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测结果显示,敲减cGAS后,TE-1细胞cGAS mRNA和蛋白水平的表达明显降低。CCK8、克隆形成实验、划痕实验和Transwell实验表明,敲减cGAS抑制食管鳞癌TE 1细胞增殖、迁移的能力,流式细胞分析显示敲减cGAS促进TE-1细胞凋亡。结论： 敲减cGAS在食管鳞癌细胞增殖、迁移中发挥抑制作用,有效促进细胞凋亡。     

幽门螺杆菌Ⅳ型分泌系统Cag3基因的克隆表达及其质谱鉴定

目的 构建表达幽门螺杆菌(Hp)Cag致病岛(Cag-PAI)编码的Cag3(hp0522)基因重组质粒,转入大肠杆菌中表达,纯化重组蛋白.方法 以Hp 11637基因组为模板,应用PCR技术扩增Cag3基因片段,克隆至pGEM-T载体中测序,然后克隆到高效表达载体pET-28a(+)上,得到了重组表达载体pET-28a(+)-Cag3,转化表达宿主菌大肠埃希菌BL21;经IPTG诱导表达后,将大量表达的重组蛋白用Ni2+-NTA亲和层析柱纯化;采用串联飞行时间质谱技术对Cag3-His融合蛋白进行鉴定.结果 成功克隆了Cag3基因.经SDS-PAGE分析,表达蛋白相对分子质量与预期大小一致;质谱检测到Cag3重组蛋白的表达.结论 成功构建了Cag3基因的原核表达载体pET-28a(+)-Cag3.     

幽门螺杆菌cagL基因缺失株的建立

目的:构建幽门螺杆菌Ⅳ型分泌系统cagL基因缺失株,为研究cagL基因的功能奠定基础。方法:利用同源重组原理,PCR扩增该基因编码区两侧序列,作为同源臂,构建出带卡那霉素抗性标志的载体,采用电穿孔法将其转化入受体菌中,并经PCR验证后获得了cagL基因缺失株;突变株和野生株分别与胃上皮细胞GES-1共培养后,检测其对CagA蛋白转运的影响。结果:构建cagL基因缺失的自杀质粒,并获得一株cagL基因缺失株;CagA转运实验表明,cagL基因缺失后,导致幽门螺杆菌CagA转运功能的丧失。结论:成功获得了幽门螺杆菌cagL基因缺失株,该基因参与CagA蛋白的转运,是该菌IV型分泌系统中重要组成成分之一。     

以原发性进行性非流利性失语症起病的额颞叶痴呆18F-FDG PET/CT显像一例

患者女,72岁,右利手,进行性言语障碍7年,失语伴认知功能减退2年,行走困难9个月.2005年患者主诉讲话欠流畅,但语言交流、发音、理解力等均正常,体格检查未见阳性体征.头颅MRI示多发脑白质脱髓鞘改变;头颅CT未见明显异常;行第1次18F-FDG PET/CT(FDG由北京原子高科股份有限公司提供,PET/CT为德国Siemens公司产品)检查示脑葡萄糖代谢未见明显异常(图1).会诊排除运动性失语、感觉性失语及命名性失语,拟诊原发性进行性失语症(primary progressive aphasia,PPA),进行性非流利性失语(progressive non-fluent aphasia,PNFA)亚型.