血栓抽吸导管在年轻急性ST段抬高型心肌梗死介入治疗中的应用研究

目的：探讨年轻急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）使用血栓抽吸导管的疗效及安全性。方法：79例年轻急性STEMI患者,根据急诊PCI是否使用血栓抽吸导管分为抽吸组（使用抽吸导管,37例）及常规治疗组（不使用抽吸导管,42例）,观察两组的术后冠脉血流 TIMI分级、心绞痛症状、心功能状况、主要不良心血管事件（MACE）等指标的差异。结果：与常规治疗组比较,抽吸组在术后 TIMI血流分级[（2.33±0.48）级比（3.00±0.00）级]、2h ST段50％回落率（45.24％比70.27％）、1周时的LVEF值[（47.21±9.28）％比（52.16±7.87）％]显著上升;心绞痛症状（50.00％比27.03％）、随访中心功能分级[（1.52±0.71）级比（1.22±0.42）级]显著减少或降低（P＜0.05或 P＜0.01）。MACE事件两组间比较差异无统计学意义（P均＞0.05）。结论：年轻急性ST段抬高型心肌梗死患者 PCI中使用血栓抽吸导管有助于改善冠脉血流,减少心绞痛症状,改善心功能,而且安全。     

de Winter综合征及介入治疗术后ST-T动态变化一例

患者男性,66岁.因急性胸痛1 h后行心电图检查提示de Winter综合征:ST段成上斜性下移,随后出现T波高尖,冠状动脉造影提示前降支闭塞,急诊经皮冠状动脉介入术后预后良好.     

有创中心动脉压与外周动脉压差及其与冠状动脉病变程度的关系

目的观察中心动脉压与外周动脉压之间的差异及其与冠状动脉粥样硬化病变程度之间的关系。方法选取同期行冠状动脉造影的患者322例,其中男218例,女104例,年龄40～82（59．61±9．01）岁。冠状动脉造影时同时测定中心动脉压及外周动脉压,根据冠状动脉造影结果对冠状动脉病变严重程度进行分组。观察各组间中心-外周脉压之间的差值（简称中-夕r脉压差）同冠状动脉粥样硬化病变程度之间的关系。结果冠心病组中-外脉压差明显高于非冠心病组[（29．47±16．71）mmHg比（19．97±7．99）mmHg,P〈0．05]。在冠状动脉狭窄程度、冠状动脉病变支数、冠状动脉Gensini积分的分组中,随着冠状动脉粥样硬化程度的增加,中-外脉压差增大,各组两两间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论中-外脉压差同冠状动脉粥样硬化病变程度有明显的相关性,可预测冠状动脉粥样硬化病变的程度。     

阿托伐他汀抑制心房肌细胞CTGF及Cx43的表达

目的探讨阿托伐他汀(atorvastatin)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞结缔组织生长因子(con-nective tissue growth factor,CTGF)及缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)表达的影响。方法 18只雌雄对半1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置6组(n=18):正常对照组、AngⅡ(终浓度1μmol/L)组、AngⅡ+二甲基亚砜(DMSO)组、AngⅡ+atorvastatin(0.1、1.0、10μmol/L)组,作用72 h后RT-PCR分别检测CTGF、TGF-β1及Cx43的mRNA表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组CTGF、TGF-β1和Cx43 mRNA表达呈显著增加(P<0.05),阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强(P<0.05),而作为溶剂的DMSO无明显作用(P>0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞CTGF mRNA的高表达来减轻心房纤维化,同时可能通过下调Cx43 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。     

血液透析治疗对血中microRNA-92a的影响

目的探讨血液透析治疗对血清中microRNA-92a的去除效果及其损伤内皮细胞功能的机制。方法收集西安高新医院长期透析治疗的慢性肾病患者,分别收集透析前、透析后6 h左右血清,测定其中miR-92a含量变化,同时测定BUN、Scr及hsCRP水平变化。培养的内皮细胞给予慢性肾脏病患者透析前后血清刺激,观察miR-92a及其靶基因eNOS表达变化。结果透析前后血清中miR-92a含量(1.48±0.24 vs 1.20±0.18,P=0.356)及hsCRP(7.6±2.4 vs 7.5±3.1,P=0.862)水平无显著差异。而透析治疗可显著降低血清中BUN(26.4±8.8 vs 8.3±2.3,P0.01)、Scr(926.3±178.1 vs 312.3±141.2,P0.01)水平。进一步体外细胞实验RT-PCR检测证实与健康人血清相比,慢性肾脏病患者透析前后血清均可促使培养的脐静脉内皮细胞miR-92a表达增加(P0.01),RT-PCR及Western Blot检测证实其靶基因eNOS表达均显著降低(P0.01),内皮细胞功能受损。结论血液透析治疗前后血清中miR-92a下降不明显,miR-92a可致内皮细胞eNOS表达减少,这可能是透析治疗虽然能维持肾脏功能但是无法避免其心血管并发症发生的部分原因。     

沙库巴曲缬沙坦钠片联合重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心力衰竭患者NT-proBNP及心功能的影响

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠片联合重组人脑利钠肽对急性心肌梗死合并心力衰竭患者NT-proBNP及心功能的影响。方法选取我院及西安高新医院收治的40例急性心肌梗死合并心力衰竭的患者,根据治疗方法的不同将其分为对照组(20例,重组人脑利钠肽治疗)和试验组(20例,沙库巴曲缬沙坦钠片+重组人脑利钠肽治疗)。比较两组的治疗效果。结果治疗4周后,试验组的NT-proBNP、CK-MB、cTnT水平均明显低于对照组(P<0.05);试验组的LVESD、LVEDD明显短于对照组,LVEF、CO、SV明显大于对照组(P<0.05);试验组的MDA水平明显低于对照组,GSH-Px、SOD水平明显高于对照组(P<0.05);试验组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠片联合重组人脑利钠肽能有效提高急性心肌梗死合并心力衰竭患者的心功能指标,优化NT-proBNP等血清生化指标,改善氧化应激指标,临床效果显著。     

转化生长因子-β1对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响

目的:采用大鼠心房纤维化的模型,探讨转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>)对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白(Cx)40重构的影响及阿托伐他汀的防治作用.方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、盐酸异丙肾上腺素组(B)、盐酸异丙肾上腺素+阿托伐他汀组(C).8周后处死,Masson染色法测大鼠心房...     

阿托伐他汀抑制血管紧张素Ⅱ诱导心房肌细胞肥大及对缝隙连接蛋白40的影响

目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心房肌细胞肥大及缝隙连接蛋白40（Cx40）表达的影响。方法20只1周龄左右Wistar大鼠,用于体外心房肌细胞的分离培养与鉴定。设置正常对照组、AngⅡ（1μmol/L）组、AngⅡ＋二甲亚砜组和AngⅡ＋阿托伐他汀0.1、1.0、10μmol/L共6组。72h后利用氚标亮氨酸掺入法检测心房肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链反应分别检测脑钠肽的前体（Nppb）、转化生长因子（TGF）-β1Cx40 mRNA的表达。结果与正常对照组相比,AngⅡ组氚标亮氨酸掺入量和Nppb mRNA表达呈显著性增加（P〈0.05）,同时TGF-β1mRNA高表达而Cx40mRNA低表达,阿托伐他汀逆转上述变化,10μmol/L组作用最强（P〈0.05）,而作为溶剂的二甲亚砜无明显作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制Nppb mRNA的高表达来逆转AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大,抑制TGF-β1RNA的高表达减轻心房纤维化,同时可能通过增强Cx40 mRNA的表达来逆转缝隙连接蛋白的重构,最终减低房颤发生率。     

基础肾功能与心脏再同步化治疗的效果

目的探讨心力衰竭患者基础肾功能与心脏再同步化治疗(CRT)疗效的关系。方法 21例CRT患者按肾小球滤过率>60和<60 ml.min-1.1.73 m-2分为A、B组。术前评估患者的心功能、临床症状及超声参数。术后3个月、6个月再次评估上述指标。结果 A组术后心功能、临床症状、超声指标改善,B组有改善,但未达统计学意义。A组术后一周收缩压升高,而B组无变化,A组术后一周收缩压高于B组,舒张压两组术前、术后无差异。结论基础肾功能较好的患者,对CRT反应较好。