大鼠胸腺内注射MBP诱导免疫耐受对手术SBI引起的脑神经功能缺陷和脑水肿作用研究

为探讨大鼠胸腺内注射髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导免疫耐受对手术脑受损(SBI)引起的脑神经功能缺损和脑水肿的影响。选取SD大鼠随机分为假手术组、SBI模型组和MBP处理组,模型组胸腺注射等渗盐水,MBP处理组注射MBP,采用改良神经功能缺陷评分(MNSS)评价各组大鼠神经功能,检测各组大鼠脑水肿体积及血清炎性因子,PCR检测脑组织FasL mRNA表达。结果显示大鼠胸腺内注射MBP诱导免疫耐受,可改善SBI大鼠的脑神经功能缺陷和脑水肿,减轻炎性反应,说明MBP通过诱导免疫耐受,减轻脑受损大鼠的脑神经功能缺陷和脑水肿。     

血红素加氧酶-1对肿瘤生物学行为的影响研究进展

血红素加氧酶-1（heme oxygenase,HO-1）在众多肿瘤组织中表达增强,并随放、化疗表达上调．HO-1可影响肿瘤的增值．HO-1可使肿瘤细胞凋亡减少,生存期延长,这种作用与Akt蛋白激酶B的磷酸化及p38-MAPK激活有关．HO-1促进肿瘤血管生成,使肿瘤转移和扩散增加．肿瘤耐药伴有HO-1表达增高,使肿瘤对治疗敏感性降低．HO-1抑制剂被认为是潜在的肿瘤放化疗增敏剂．     

血红素氧合酶-1在胃癌腹膜转移中的表达及意义

目的 探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在胃腺癌及腹膜转移灶、细胞系及耐药细胞系中的表达及意义.方法 用免疫组化法检测68例胄腺癌组织及其腹膜转移灶、转移灶旁无瘤腹膜组织中HO-1的表达,以及46例无腹膜转移的胃腺癌组织中HO-1的表达.Western印迹法检测胃腺癌腹膜转移组织及耐药细胞系HO-1的表达.结果 胃腺癌及其腹膜转移灶HO-1的阳性表达率分别为39.7%(27/68)和41.2%(28/68),显著高于癌旁无瘤腹膜组织[0%(0/68),P<0.01],亦显著高于无腹膜转移胃癌组织[21.7%(10/46),P<0.05].低分化转移灶HO-1表达水平显著高于中、高分化转移灶(P<0.05).Western印迹法检测胃癌腹膜转移患者的转移灶HO-1表达水平显著高于其癌旁无瘤腹膜组织(P<0.05).HO-1在耐药细胞系GC9811-P的表达水平较其亲本细胞系明显上调(P<0.05).结论 HO-1在胃腺癌腹膜转移过程中表达增高,HO-1可能参与胃癌腹膜转移发生.高表达HO-1与胃癌腹膜转移组织的恶性程度有关,其信号转导通路可能存在于组织的上皮细胞,并可能与多药耐药有关.     

T3 对 MG63 细胞株 TRAIL，QPG，QPGL 表达的影响

目的观察在不同浓度T3环境下人成骨肉瘤MG63细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)的表达,探讨甲亢性骨质疏松症的发病机制。方法用不同浓度T3(对照组,10-12、10-10、10-8mol/L组)分别刺激培养的MG63细胞24h,RT-PCR法检测TRAIL,OPG,OPGLmRNA的表达。结果T3对MG63细胞中TRAIL,OPGLmRNA的表达,均按照对照组、10-12mol/L组、10-10mol/L组、10-8mol/L组顺序递增(P<0.05),OPGmRNA的表达按照此顺序递减(P<0.05),10-8mol/L组TRAILmRNA的水平明显高于对照组(P<0.05)。同时,OPG/OPGL比率按照对照组、10-12mol/L组、10-10mol/L组、10-8mol/L组顺序递减。结论T3可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多,OPG的表达减少。这可能是甲亢性骨质疏松症的重要发病机制之一。     

血红素氧合酶-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ对裸鼠胃癌腹膜转移的抑制作用

背景：前期研究证实血红素氧合酶-1（HO-1）是与人胃癌腹膜高转移细胞株GC9811-P具有亲和力的多肽序列PⅢ的天然配体，两者结合可能抑制胃癌的腹膜转移。目的：探讨HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）对裸鼠胃癌腹膜转移的抑制作用及其可能机制。方法：48只BALB／c裸鼠经GC9811-P胃癌组织块胃壁原位种植建立胃癌腹膜转移模型后随机分为3组，于术后1周起分别予ZnPPⅨ、钴原卟啉（CoPPⅨ，HO-1诱导剂）或铜原卟啉（CuPPⅨ，阴性对照）40μg隔日腹腔注射。术后第23d每组取6只裸鼠处死，测定腹膜转移结节数量、体积、质量和腹水量。其余裸鼠用于存活率实验，于出现明显生命衰竭体征时处死，以免疫组化方法检测腹膜转移瘤中CD31标记的肿瘤微血管密度（MVD），以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血管内皮生长因子（VEGF）含量。结果：与CoPPIX组和CuPPIX组相比，ZnPPⅨ组荷瘤裸鼠腹膜转移结节数量、体积、质量和腹水量均显著减低（P〈0．05），生存期延长（P〈0．01），腹膜转移瘤MVD和VEGF含量降低（P〈0．05）。结论：HO-1参与了胃癌腹膜转移的调控，其抑制剂ZnPPⅨ可能通过抑制肿瘤血管发生而抑制裸鼠胃癌腹膜转移。     

血红素氧合酶-1在胃癌腹膜转移中的表达及意义

目的 探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在胃腺癌及腹膜转移灶、细胞系及耐药细胞系中的表达及意义.方法 用免疫组化法检测68例胄腺癌组织及其腹膜转移灶、转移灶旁无瘤腹膜组织中HO-1的表达,以及46例无腹膜转移的胃腺癌组织中HO-1的表达.Western印迹法检测胃腺癌腹膜转移组织及耐药细胞系HO-1的表达.结果 胃腺癌及其腹膜转移灶HO-1的阳性表达率分别为39.7%(27/68)和41.2%(28/68),显著高于癌旁无瘤腹膜组织[0%(0/68),P<0.01],亦显著高于无腹膜转移胃癌组织[21.7%(10/46),P<0.05].低分化转移灶HO-1表达水平显著高于中、高分化转移灶(P<0.05).Western印迹法检测胃癌腹膜转移患者的转移灶HO-1表达水平显著高于其癌旁无瘤腹膜组织(P<0.05).HO-1在耐药细胞系GC9811-P的表达水平较其亲本细胞系明显上调(P<0.05).结论 HO-1在胃腺癌腹膜转移过程中表达增高,HO-1可能参与胃癌腹膜转移发生.高表达HO-1与胃癌腹膜转移组织的恶性程度有关,其信号转导通路可能存在于组织的上皮细胞,并可能与多药耐药有关.     

气管支架治疗平战时气管损伤的实验研究

气管损伤在平时交通伤中并不少见,而在战争伤中更不可避免.气管损伤是急症,需及时处理,否则,可导致患者呼吸困难而迅速死亡,或遗留严重后遗症.为了提高气管损伤的救治效率,笔者进行了气管支架治疗气管损伤的动物实验研究,取得了良好的效果.现报告如下.1材料与方法1.1气管损伤动物模型制备本组12只实验犬,雌雄不限,体重10.5～ 12 kg,计算机完全随机法分为三组,每组4只,分别通过手术制作气管损伤模型.     

食管支架治疗儿童食管烧伤性狭窄

目的探讨食管支架治疗儿童食管烧伤性狭窄的可行性和临床疗效。方法采取完全覆膜的z型带膜食管支架置人,治疗11例因误服强酸强碱致食管烧伤性狭窄的患儿,观察其疗效和并发症。术后半年至5年取出食管支架,随访半年以上,观察狭窄有无复发。结果所有患儿支架置人顺利,术后狭窄得到扩张,均能进普食,元明显并发症,支架取出后随访半年以上,狭窄无复发。结论Z型带膜食管支架治疗儿童食管烧伤性狭窄疗效显著,可取代手术治疗。     

葡萄糖对MG63细胞株TRAIL表达的影响

目的:观察在不同浓度葡萄糖环境下人成骨肉瘤MG63细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其护骨素(OPG)、护骨素配体(OPGL)的表达,探讨糖尿病骨质疏松症的发病机制. 方法:用不同浓度葡萄糖(5.5、16.7、33.3 mmol/L)分别刺激培养的MG63细胞24 h,采用RT-PCR法检测TRAIL、OPG、OPGL mRNA的表达,以免疫组织化学法检测MG63细胞中TRAIL的表达及分布.结果:不同浓度葡萄糖环境的MG63细胞中TRAIL、OPGL mRNA的表达,均按照对照组、5.5 mmol/L组、16.7 mmol/L组、33.3 mmol/L组的顺序递增(P＜0.05),OPG mRNA的表达按照此顺序递减(P＜0.05).33.3 mmol/L组TRAIL mRNA的水平明显高于对照组[(1.004±0.070) vs (0.740±0.023),P＜0.05],TRAIL免疫反应阳性物质密度也明显高于对照组.结论:高糖环境可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多,OPG表达减少.这可能是糖尿病骨质疏松症的重要发病机制之一.