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1.
医生人格特征与医患关系的相关性 总被引:1,自引:0,他引:1
个人的心理状况与所从事的职业具有相关性,并且通过一定的干预措施,可以改善其人格特征使之更适合职业需要,如大学生学习成绩与人格特征的关系,医学生的临床技能与个体的心理状况有关等。本文采用16PF问卷对某战区5所医院医生的人格特征进行了调查,分析了被投诉医生的行为特点,为今后有针对性地选拔培养和使用医生提供科学依据。 相似文献
2.
3T高分辨MR对颈动脉粥样硬化斑块表面钙化与斑块稳定性的量化分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过3T高分辨MR扫描,分析颈动脉斑块的表面钙化与斑块表面溃疡和斑块内出血的关系。方法:使用3T MR扫描仪对颈动脉斑块患者进行局部高分辨扫描,分析51例患者的钙化斑块。共纳入183个层面,记录每一层面的表面钙化类型(点状、弧形或大片状)、钙化部位(边缘型、中央型)、同一或相邻层面有无斑块内出血和表面溃疡,使用χ2检验分别分析钙化类型和部位与斑块内出血及表面溃疡的关系。结果:183层表面钙化斑块中,122层伴斑块内出血(66.7%),86层可见表面溃疡(47%)。按钙化类型和部位划分后,158层为点状、弧形的不规则钙化,25层为大片状钙化;142层为边缘钙化,41层为中央钙化。不规则钙化组伴斑块内出血的几率显著高于大片状钙化组(72.8% vs 28%,P<0.01);边缘钙化组较中央钙化组更易伴斑块内出血(71.1% vs 51.2%,P<0.05)。然而,不规则钙化、边缘型钙化与大片状钙化、中央型钙化比较,表面溃疡的发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:表面钙化是斑块不稳定的重要因素之一,容易导致斑块内出血和溃疡形成;表面钙化的类型、部位对斑块的稳定性有重要影响。 相似文献
3.
目的 探讨黄色肉芽肿性胆囊炎(xanthogranulomatous cholecystitis,XGC)的临床诊断与治疗。方法回顾分析2000年1月-2006年1月收治的21例XGC临床资料。结果 术前初步诊断为XGC4例,慢性胆囊炎10例,胆囊癌或疑为胆囊癌7例。本组行胆囊部分及完全切除19例,其中附加胆总管切开取石、T管引流3例,胆囊癌根治2例。术中冰冻切片17例证实为XGC,2例为慢性胆囊炎,2例不排除胆囊癌。21例均术后2周顺利出院。术后常规病理检查均证实为XGC。结论 XGC临床表现无特异性,临床表现基本与胆囊结石、胆囊炎相似,术前诊断困难,难以与一般胆囊炎及胆囊癌鉴别,确诊尚需依靠组织病理学检查。XGC属于良性疾病,胆囊切除预后良好,无复发,无需扩大手术范围,提高术前诊断率及术中快速冰冻切片检查有助于手术方式的选择,避免扩大手术而带来一些不必要的并发症。 相似文献
4.
5.
目的评估磁共振T2mapping成像技术在基质诱导自体软骨移植(MACT)术后的定量分析价值。方法纳入6例膝关节
MACT术后患者(9处软骨损伤),分别在术后3月、6月及12月进行磁共振动态随访检查,测量软骨修复区与正常对照区深浅两
个区域及全层T2 值,横向比较同一时间点修复区与正常区T2 值差异,纵向评估术后3、6、12 个月修复区T2 值的变化。结果
MACT术后3、6月移植区全层T2值显著高于邻近正常软骨(P均<0.05),术后12月修复区全层T2值变化较正常对照区无明显
统计学差异(P=0.063)。术后6、12个月修复区浅层软骨T2值显著高于深层(P均<0.05)。术后3、6、12个月修复区深浅层T2值
纵向变化均有统计学差异(P均<0.05)。结论MACT术后磁共振T2mapping成像可作为评估关节软骨修复效果的重要依据。
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MACT术后患者(9处软骨损伤),分别在术后3月、6月及12月进行磁共振动态随访检查,测量软骨修复区与正常对照区深浅两
个区域及全层T2 值,横向比较同一时间点修复区与正常区T2 值差异,纵向评估术后3、6、12 个月修复区T2 值的变化。结果
MACT术后3、6月移植区全层T2值显著高于邻近正常软骨(P均<0.05),术后12月修复区全层T2值变化较正常对照区无明显
统计学差异(P=0.063)。术后6、12个月修复区浅层软骨T2值显著高于深层(P均<0.05)。术后3、6、12个月修复区深浅层T2值
纵向变化均有统计学差异(P均<0.05)。结论MACT术后磁共振T2mapping成像可作为评估关节软骨修复效果的重要依据。
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6.
目的 探讨大黄素对大鼠肝移植术后排斥反应作用的最佳时机.方法 以Wistar大鼠为供者,SD大鼠为受者,建立大鼠原位肝移植模型.按照给予大黄素的时间不同,将模型动物随机分为4组,每组12只.A组作为对照组,B、C、D 3组分别于术前8 d至手术当天、术前4 d至术后4 d、术后1-8 d以ip给予大黄素50.0 rag/(kg·d).观察各组大鼠存活时间和移植肝组织病理变化,并确定排斥活动指数(RAI).结果 D组术后受者存活时间为(25.3±3.2)d,比其他3组明显延长(P<0.05);D组移植肝的RAI为6.12±0.55,比其他3组明显减轻(P<0.05).结论 于肝移植术后1~8 d给予大黄素对大鼠移植肝的排斥反应有明显抑制作用,能显著延长移植大鼠的存活时间. 相似文献
7.
亚洲型髋关节髓内钉系统治疗股骨转子间骨折 总被引:2,自引:0,他引:2
目的分析亚洲型髋关节髓内钉系统(Asian intramedullary hip system,ASIAN IMHS)治疗股骨转子间骨折的临床疗效。方法2006年1月至2008年1月,应用ASIAN IMHS治疗34例股骨转子间骨折,骨折按AO/ASIF分型,31—A1型10例,31-A2型13例,31-A3型11例。结果32例患者获得6~18个月随访。骨折全部愈合,愈合时间为11~23周,平均14.5周,尖顶距平均值24mm,无术中并发症,无感染、深静脉血栓、髓内钉断裂、股骨干骨折、拉力螺钉松动断裂及切出股骨头、髋内翻畸形等并发症发生。结论ASIAN IMHS基于亚洲人解剖特点设计,治疗股骨转子间骨折具有操作步骤简单、创伤小、骨折同定确实、并发症少及患者町早期功能锻炼等优点,值得推荐。术中C臂正侧位测量克氏针尾端至关节面的距离之和对预防拉力螺钉切出股骨头有重要意义。 相似文献
8.
目的 探讨去甲斑蝥素对人胰腺癌PANC-1细胞凋亡的作用及其机制。方法 将PANC-1 细胞株随机分为处理组
和对照组,处理组加入不同浓度的去甲斑蝥素培养24h后,CCK-8 法检测细胞增殖情况;流式细胞术分析细胞的凋亡情况;免疫印迹法检测细胞内质网应激和凋亡相关蛋白的表达;荧光定量PCR 技术检测细胞内质网应激和凋亡相关蛋白mRNA表达。结果 不同浓度去甲斑蝥素处理PANC-1细胞24h后,与对照组相比,能降低细胞的存活率并诱导其凋亡。与对照组相比,处理组中内质网应激和凋亡相关蛋白的表达水平均上调(均P<0.05),同时其mRNA 的表达水平亦均上调(均P<0.05)。结论 去甲斑蝥素能明显抑制人胰腺癌PANC-1 细胞的生长并诱导其凋亡,并且具有浓度依赖性,这一作用可能是通过内质网应激介导的凋亡途径实现的。 相似文献
9.
腱鞘巨细胞瘤(GCTS)是一种超源于腱鞘和关节滑膜细胞的良性肿瘤,病因不明,好恨于指趾关节附近,也可发生于膝、髋等大关节。现将经手术病理证实的2例腱鞘巨细胞瘤介绍如下。 相似文献
10.
背景与目的:二氢杨梅素(dihydromyricetin,DHM)通过抑制细胞周期、促进细胞凋亡和抑制新生血管生成等机制发挥抗肿瘤作用。探讨DHM对胃癌的抗癌作用,并研究其可能作用机制。方法:不同剂量DHM作用体外人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC)和胃癌细胞系MKN28后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法筛选无毒剂量的DHM,Transwell小室实验测定细胞侵袭;小管形成实验测定HUVEC体外血管生成能力;采用蛋白质印迹法(Western blot)检测血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)、phospho-血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor, VEGFR)2、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、phospho-c-Jun氨基端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)和phospho-p38表达水平;基质胶塞实验测定DHM对体内血管形成的影响;通过皮下肿瘤细胞注射法建立MKN28裸鼠异种移植瘤模型,观察DHM给药对体内胃癌生长的影响,Ki-67增殖指数及CD34、VEGFA在移植瘤组织中的表达通过免疫组织化学法测定。结果:(0.5~2.5 μmol/L)的DHM对HUVEC和MKN28细胞生长无明显抑制作用,该浓度范围的DHM呈浓度依赖性地抑制HUVEC侵袭和小管形成,VEGFA(20 μg/L)可明显逆转DHM对HUVEC侵袭和小管形成的抑制效果;DHM处理可导致MKN28细胞中VEGFA和phospho-ERK表达呈剂量依赖性下降,而对p-p38和p-JNK的表达无明显影响;DHM处理可导致HUVEC中phospho-VEGFR2表达呈剂量依赖性下降;低剂量(30 mg/kg)DHM对裸鼠无明显的不良反应,但可抑制体内血管形成,同时有效延缓体内胃癌生长,体内肿瘤组织中的CD34和VEGFA的表达受到DHM的显著下调作用,但低剂量DHM对Ki-67无明显作用。结论:低剂量的DHM可有效抑制体内外血管生成和体内胃癌生长,该作用至少部分是通过ERK/VEGFA/VEGFR2信号通路来实现的。 相似文献