异丙酚、芬太尼及瑞芬太尼在无痛人工流产中的应用

目的比较单独使用异丙酚、异丙酚联合芬太尼以及异丙酚联合瑞芬太尼在无痛人工流产中的麻醉效果、麻醉深度、苏醒时间、异丙酚用量以及对患者术中呼吸、循环的影响。方法 180例拟行无痛人工流产术的患者随机分为异丙酚组、异丙酚联合芬太尼组和异丙酚联合瑞芬太尼组,每组60例。异丙酚组异丙酚血浆靶浓度为8.0 mg.L-1;异丙酚联合芬太尼组输注异丙酚前静脉注射芬太尼1.0μg.kg-1,异丙酚血浆靶控浓度为5.5 mg.L-1;异丙酚联合瑞芬太尼组静脉注射1.0μg.kg-1瑞芬太尼后,异丙酚血浆靶控浓度为5.5 mg.L-1。监测给药时(T1)、术中(T2)、呼之睁眼时(T3)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)及脑电双频指数(BIS)值的变化,记录异丙酚的总剂量及患者诱导、唤醒时间,并对3组镇痛效果进行评估。结果给药后,3组患者MAP均有下降,与异丙酚联合瑞芬太尼组相比,异丙酚组术中(T2)血压下降更加明显(P<0.05),而与异丙酚联合芬太尼组比较差别无统计学意义(P>0.05)。与其他2组相比,异丙酚组在呼之睁眼时(T3)的心率明显较快(P<0.05),而在术中(T2)时的心率,异丙酚联合瑞芬太尼组明显低于异丙酚组(P<0.05),3组之间,术前、术中、术后SpO2比较差别无统计学意义(P>0.05)。3组患者给药后BIS值均明显下降,T2异丙酚联合瑞芬太尼组BIS值稍高于异丙酚组(P<0.05),但与异丙酚联合芬太尼组相比,差别无统计学意义(P>0.05)。异丙酚组诱导时间明显短于异丙酚联合芬太尼组和异丙酚联合瑞芬太尼组(P<0.05);而异丙酚联合芬太尼组诱导时间与异丙酚联合瑞芬太尼组比较差别无统计学意义(P>0.05)。异丙酚联合瑞芬太尼组唤醒时间明显短于异丙酚组和异丙酚联合芬太尼组(P<0.05),而异丙酚组与异丙酚联合芬太尼组唤醒时间比较差别无统计学意义(P>0.05)。异丙酚组异丙酚用药总量明显大于异丙酚联合芬太尼组和异丙酚联合瑞芬太尼组(P<0.05);而异丙酚联合芬太尼组与异丙酚联合瑞芬太尼组比较差别无统计学意义(P>0.05)。3组手术时间比较差别均无统计学意义(P>0.05)。异丙酚联合芬太尼组和异丙酚联合瑞芬太尼组术中镇痛效果明显优于异丙酚组(P<0.05);而异丙酚联合芬太尼组和异丙酚联合瑞芬太尼组镇痛效果比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论在无痛人工流产中,异丙酚联合芬太尼或者瑞芬太尼镇痛效果好,可以减少异丙酚用药量,且异丙酚联合瑞芬太尼可以缩短患者唤醒时间。     

不同静脉全麻药复合氯胺酮用于小儿眼科手术麻醉处理

目的比较依托咪酯,异丙酚复合氯胺酮,单纯氯胺酮静脉全麻在小儿眼科手术中的安全性、可控性。方法选择眼部手术患儿69例,男39例,女30例,年龄6个月～12岁,随机分为依托咪酯组(E组)、异丙酚组(P组)和单纯氯胺酮组(K组),每组23例。监测MAP、HR、SPO2、RR、手术时间、术后苏醒时间、氯胺酮用量以及麻醉不良反应。结果3组患儿一般情况差异无统计学意义(P0.05),3组SPO2均在98%以上,差异无统计学意义(P0.05);手术时间差异无统计学意义(P0.05)。E组术后苏醒时间平均(16.0±3.6)min,P组术后苏醒时间平均(19.0±4.3)min;K组术后苏醒时间平均(27.0±3.9)min,P组长于E组(0.01P0.05)。结论与单纯氯胺酮相比,氯胺酮复合依托咪酯或异丙酚后,患儿苏醒快,麻醉过程中生命征平稳,麻醉深度、麻醉可控性更为满意。     

低氧诱导因子-1α减轻七氟烷处理小鼠心肌缺血再灌注损伤中的研究

目的:探究HIF-1α对于使用七氟烷后处理的小鼠减轻其心肌缺血/再灌注损伤的相关机制。方法:将8周龄小鼠随机分为四组分别进行假手术,心肌缺血/再灌注, HIF-1α稳定剂+心肌缺血/再灌注,HIF-1α抑制剂+心肌缺血/再灌注。对心肌缺血/再灌注模型采取经典的结扎冠状动脉左前降支,之后对小鼠进行七氟烷后处理。分别检测四组大鼠的心肌组织中HIF-1α,NF-κB,TLR4,SOD的蛋白表达水平以及相关mRNA水平,凋亡相关蛋白Bax,BCL2的表达水平,心肌组织MPO活性等。结果:在进行处理之前,四组小鼠的AAR/LV以及An/AAR差异无统计学意义(P0.05);经过处理后,I/R组小鼠的AAR/LV以及An/AAR均显著高于对照组(P0.001),DMOG+I/R组相比I/R组,AAR/LV以及An/AAR均发生了显著降低(P0.001),YC-1+I/R组相比I/R组,AAR/LV以及An/AAR又均发生了显著升高(P0.01);当小鼠发生心肌缺血/再灌注时,小鼠体内的HIF-1α蛋白水平显著下调,炎症因子NF-κB和TLR4显著上升,抗氧化蛋白SOD显著下降,促凋亡蛋白Bax显著升高,抗凋亡蛋白BCL2水平显著下降;而当在此基础上加入HIF-1α增强剂DMOG时,可以使炎症因子NF-κB和TLR4显著下调,抗氧化蛋白SOD显著上升,促凋亡蛋白Bax显著下降,抗凋亡蛋白BCL2水平显著升高,加入HIF-1α抑制剂YC-1现象相反;I/R组小鼠的NF-κB和TLR4水平显著升高(t=4.687,5.124,P0.05),DMOG+I/R组相比I/R组,其NF-κB和TLR4水平发生显著下降(t=4.112,4.197,P0.05),YC-1+I/R组相比I/R组,其NF-κB和TLR4水平发生显著回升(t=2.335,2.138,P0.05);经过处理之后,对照组小鼠的MPO活性为(0.28±0.54),I/R组小鼠的为(1.45±0.31),显著升高(t=3.875,P0.05),DMOG+I/R组的为(0.88±0.23),相比I/R组发生了显著降低(t=3.224,P0.05);而YC-1+I/R组的为(1.98±0.39),相比I/R组发生了显著回升(t=3.015,P0.05)。结论:HIF-1α可有效减轻大鼠在心肌损伤/再灌注所致的炎性损伤并避免心肌细胞凋亡,对心肌细胞起到良好的保护作用。