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1.
患者女性,47岁。因发现左侧乳腺肿物2周,皮肤破溃1天入院。体检:左侧乳晕区靠外上象限见一直径6 cm的肿物,表面皮肤淤血、破溃,破溃范围3.5 cm ×2.5 cm;双侧腋窝未触及肿大淋巴结。实验室检查:白细胞4.35×109/L。B超检查:左侧乳腺乳晕区靠外上象限探及一大小6.8 cm ×6.5 cm ×4.0 cm低回声反射区,边界不清,形态欠规则,无明显包膜,其内回声不均匀。甲状腺、肝脏、胆囊、胰腺、双肾及脾脏均未见异常。 相似文献
2.
3.
目的: 通过检测环氧化酶-1(COX-1)和环氧化酶-2(COX-2)在人脑星形细胞瘤、正常脑组织中的表达,探讨COX在人脑星形细胞瘤发生发展中的作用. 方法: 应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化SP法检测人脑星形细胞瘤、正常脑组织中COX-1, COX-2 mRNA和蛋白的表达及其与肿瘤恶性程度、病理级别的关系. 结果: RT-PCR检测20例人脑星形细胞瘤组织COX-2 mRNA均阳性表达,正常脑组织中未见表达,两者有显著性差异(P<0.0001);COX-1 mRNA在20例肿瘤标本及正常脑组织中均有结构性表达. 50例人脑星形细胞瘤标本免疫组化显示COX-2蛋白主要集中在肿瘤细胞胞浆内,阳性表达率为72%,正常脑组织未见阳性表达;而COX-1蛋白主要表达在正常脑组织中,肿瘤组织中为阴性表达. COX-2蛋白阳性表达强度与肿瘤病理级别有关,恶性程度较高的Ⅲ, Ⅳ级星形细胞瘤高于恶性程度较低的Ⅰ, Ⅱ级星形细胞瘤. 结论: COX-2 mRNA及其蛋白在人脑星形细胞瘤组织中阳性表达且与肿瘤病理级别相关,说明COX-2可能在人脑星形细胞瘤的发生发展中起重要作用. 相似文献
4.
5.
目的:探讨小RNA干扰对MDA-MB-231乳腺癌细胞株COX-2蛋白表达及增殖凋亡的影响。方法:应用已合成的小RNA干扰质粒转染MDA-MB-231细胞株,采用免疫荧光技术和蛋白印迹法(Westernblotting)检测COX-2蛋白的表达;通过MTT实验和流式细胞术分别检测siRNA后对细胞增殖和凋亡的影响结果:转染后72 h,与阴性对照组细胞相比,实验组细胞的COX-2蛋白表达水平明显下降(P<0.01);COX-2减低的乳腺癌细胞的增殖能力比对照组细胞明显受抑制(P<0.05);流式细胞仪检测实验组细胞与阴性对照组细胞相比早期凋亡增加(P<0.05)。结论:利用siRNA技术能够显著抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231中COX-2蛋白的表达;同时能够明显抑制乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖,并可诱导其凋亡的发生。 相似文献
6.
7.
8.
目的 初探PTEN和p38MAKP在人脑胶质瘤中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学S-P法检测43例低级别胶质瘤(Ⅰ和Ⅱ级)和21例高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)PTEN和p38MAKP的表达情况,并分析二者之间的关系.结果 PTEN和p38MAKP在不同级别胶质瘤中的表达不同,随着病理级别的升高,PTEN表达均逐渐减... 相似文献
9.
早在本世纪三、四十年代,Muller等[1]发现染色体末端结构对保持染色体的完整性和稳定性至关重要,当时即用希腊文的“telo”(末端)和“meros”(部分)来命名其为端粒(telomeres)。1972年Watson指出在具有线性DNA结构的生物中存在DNA末端复制问题(endreplicationproblem)。因而,人们设想真核生物的染色体末端在解决末端复制问题和维持遗传信息完整性方面有重要作用。1978年Blackburn等详细阐述了染色体末端的的端粒结构,发现端粒的长度在DNA复制… 相似文献
10.
目的探讨临床神经外科患者低钠血症的病因、发病机制、鉴别诊断和治疗方法。方法回顾性分析311例低钠血症患者的临床表现、实验室检查结果,根据病因分为四种类型并分别采用不同的治疗方法进行治疗。结果除6例因原发性脑干损伤、下丘脑损伤在伤后3d内死亡外,其余患者的低钠血症均在1~3周内得到纠正。结论单纯营养性和强力利尿引起的低钠血症给予补钠即可,脑性耗盐综合征(CSWS)患者需要补充钠盐,补足血容量及维持钠的平衡等综合治疗,抗利尿激素不适当分泌综合征(SIDAH)患者则需要限水治疗,尿崩症患者以限制入水量和补充抗利尿激素(ADH)为主,肾脏损害的要注意保护肾功能。 相似文献