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1.
通过在低硒富锰饲料中联合补充硒及VE喂养大鼠,并以亚硝酸钠作为诱发因素建立大鼠心肌损伤模型,观察硒与VE的协同作用对心肌损伤的保护效果。结果表明,在低硒环境下,富锰能显著提高心肌坏死检出率及降低机体抗氧化能力。单纯补充硒及VE均可对抗富锰的影响,但硒与VE的联合补充效果更佳。  相似文献   
2.
本文叙述了在克山病病区粮中混合1000ppm锰后,大鼠肝、心肌、肾脏及毛中锰含量显著升高,肝铁下降、但对组织中的硒含量无显著影响。这表明锰干扰硒的代谢,可能与给锰途径及饲料中蛋白质含量有关。  相似文献   
3.
本文叙述了在低硒富锰饲料中补充硒、锌及VE对大鼠血及组织中脂质过氧化(LPo)的影响。实验表明,当用亚硝酸盐诱发大鼠缺氧时,在低硒环境下,富锰可使丙二醛(MDA)积累增加,引起LPo加剧。补充硒、锌及VE均能对抗富锰引起的上述影响。研究还表明,硒、锌及VE的联合补充有显著的抗氧化协同作用,尤其以硒与VE的组合为最佳。  相似文献   
4.
用人工合成饲料控制硒、锰含量。分为四组:A 组常硒常锰,B 组低硒常锰,C 组常硒高锰,D 组低硒高锰,喂养 Wister 雄性大鼠8周,从中观察鼠全血中 GSH—Px 活性的动态:在喂合成饲料前,各组全血中 GSH—Px 活性无显著差异。经喂饲1周后直到第8周,四组间酶活性在各周均有显著差异。常硒两组(A、C)酶活性均高于低硒两组(B、D),有非常显著差异。常硒两组(A、C)GSH—Px 活性在前两周是随着大鼠的生长而逐渐升高,而低硒两组(B、D)GSH—Px 活性在前两周是随着大鼠的生长而进行性降低。结果表明:全血中 GSH—Px 活性变化主要和硒含量相关。但通过析因方差分析显示:在实验的前两周,GSH—Px 活性除硒因素的影响外还受锰因素或硒、锰交互作用的影响。  相似文献   
5.
本文叙述了在克山病病区粮中混合1000ppm锰后大鼠血中GSH-Px受到抑制,但对血及组织中TBA值无明显影响。当饲料中补充200ppmVE后,血中GSH-Px活性明显上升,TBA位下降。实验表明,VE似乎可对抗外源性锰抑制血中GSH-Px水平的作用。  相似文献   
6.
本实验研究了由大剂量维生素 D 引起大鼠心肌损伤过程中全血超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物活性的动态变化,同时也测定了大鼠心肌组织的 SOD 及 GSH—Px 活性的变化,并观察了蛋氨酸(Met)对 SOD 和 GSH—Px 活性的影响。结果表明,血 SOD 和 GSH—Px 活性在首次给 VD后24h~48h 时增强;72h、96h 明显下降;心肌组织 SOD 和 GSH—Px 活性亦明显降低。预先给予一定量的 Met 可明显提高 SOD 和 GSH—Px 的活性,Met 具有保护心肌而拮抗过量 VD 的心肌毒性作用。  相似文献   
7.
本文以干酪素及蔗糖作主要成分构成合成饲料,观察饲料中不同水平的硒、锰含量对大鼠体内硒、锰水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。实验结果表明,低硒组的全血、心肌、肝脏、肾及毛中的硒含量均显著低于常硒组。全血、心肌及肝脏的GSH-Px活性也明显受饲料硒含量的影响。值得注意的是喂富锰饲料的大鼠其全血、肝脏及心肌锰含量与常锰组相当,因此,饲料锰含量对大鼠组织硒含量及GSH-Px活性也无明显的影响。提示锰对大鼠体内硒含量及GSH-Px活性的影响是复杂的,它可能受到饲料组成及饲料中蛋白质含量的明显影响。  相似文献   
8.
用云南楚雄的克山病区粮以及墨江的非病区粮喂养大鼠8周,对比观察两组大鼠血及组织中的化学元素及抗氧化能力水平。研究结果表明,喂病区粮的大鼠肝及心肌中的硒含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,血、心肌及肝中的脂质过氧化物升高,提示由于病区粮中硒含量低,导致大鼠体内抗氧化能力下降。  相似文献   
9.
低硒、低蛋氨酸对大鼠体内GSH-Px及TBA值的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
用人工合成饲料喂养大白鼠,控制硒蛋氨酸含量,观察其血及组织中GSH-Px及TBA值的变化。结果表明,低硒、低蛋氨酸均能降低GSH-Rx 活性,使TBA值升高。在低硒的条件下低蛋氨酸能进一步降低GSH-Px活性,TBA值有所升高。  相似文献   
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