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肾素一血管紧张素系统(renin.angiotensinsystem,HAS)的研究至少可以追溯到半个世纪之前,对RAS的生理病理功能和临床意义的认识从血压调控到体液平衡乃至神经内分泌的研究论文及成果早已成千上万。然而,其中绝大多数均是以成年或出生后个体为研究对象,而近二十年的一个明显的侧重点是RAS在早期发育阶段或胚胎期的研究。 相似文献
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目的研究妊娠晚期母鼠脱水对胎鼠及成年子代大鼠体内肾素血管紧张素系统(RAS)功能的影响及其"印迹"效应。方法妊娠母鼠分成对照组及脱水组,脱水组于妊娠晚期脱水3d,分别称量两组胎鼠心脏、肾脏、胎盘及胎体的干、湿质量,并测量胎鼠体长及尾长等形态学指标;放射免疫法检测两组胎鼠、成年子代血液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度;实时PCR方法检测胎鼠、成年子代鼠肝脏中血管紧张素原(ATG)mRNA水平及成年子代大鼠心血管系统对AngⅡ的应答。结果妊娠晚期母鼠脱水3d后,胎鼠心脏、肾脏及胎体的干、湿质量与对照组相比均明显降低(P〈0.05),且心脏与胎体、肾脏与胎体的干质量比也明显减少(P〈0.05);胎鼠体长及尾长明显减少(P〈0.05),但胎盘干、湿质量与对照组比较无明显差异(P〉0.05);脱水组胎鼠血液中AngⅡ的浓度明显增加,胎鼠及成年子代肝脏中ATGmRNA水平明显升高,其雄性成年子代大鼠对AngⅡ反应明显增强,与对照组比较均差异明显(均P〈0.05)。结论妊娠晚期脱水可影响胎鼠的心、肾及胎鼠的生长发育,并可引起其成年子代RAS系统的改变,可能与胎源性疾病的"印迹"效应有关。 相似文献
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目的探讨在胚胎干细胞诱导分化过程的不同阶段进行低氧处理对分化心肌细胞的影响。方法建立胚胎干细胞向心肌细胞诱导分化的实验方法,在分化过程的不同阶段采取低氧(氧浓度为4%)处理,并设立常氧组(约为20%)作为对照,用免疫荧光鉴定分化后的心肌细胞,以流式细胞术检测低氧对分化心肌细胞的增殖、分化、凋亡的影响。结果分化细胞经免疫荧光检测显示,部分细胞呈α辅肌动蛋白阳性(红色)、心肌肌钙蛋白I阳性(绿色);分化细胞经流式检测显示,与常氧组相比,悬滴低氧组α-actinin阳性细胞和cTnI阳性细胞的比率分别提高了12.55%(P〈0.01)和6.11%(P〈0.05),悬浮低氧组凋亡比率与常氧组相比明显提高(P〈0.01),悬滴低氧组处于S期的细胞比率与常氧组相比明显降低(P〈0.01)。结论在胚胎干细胞向心肌细胞的定向诱导分化过程中,采用悬滴阶段低氧处理,使心肌特异性蛋白阳性细胞比率提高,细胞凋亡率稳定,细胞增殖能力因细胞分化成熟而有所降低,为低氧处理的最佳方案。 相似文献
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饮食和营养通过神经内分泌通路从下丘脑-垂体—性腺轴系的3个水平上影响生殖,最终的作用通路是影响促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲产生。糖被认为是营养与生殖之间连接的代谢要素;而瘦素将体内脂肪储存的信号传导到中枢,该信号对GnRH分泌也是必须的。影响GnRH脉冲和促性腺激素产生除代谢物质和激素信号外,另一条通路是下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,而且营养不良对性腺本身具有直接的影响。 相似文献
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目前有一种植入体内的微装置使美国和欧洲的20例病人能够得以生存。这种仪器在心率过快时会发生电击。此装置叫心律转换器,也可象一般的人工起搏器那样,能增加过缓的心率。但是尽管对选择的病人治疗有很高的成功率,但尚难于普及应用。研究人员正在设计一套治疗心室纤颤的精密系统。占心律紊乱三分之一的室颤时,心跳不但极快,而且极无规范,杂乱无章。此种新的心律转换器明年投入临床试验。转换器可发出一连串逐渐增加的电击,直到心脏的异常心律转为正常。一旦这种仪器付之应用,成千上万的病人的得益可谓非浅。转换器 相似文献
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徐智策 《中国病理生理杂志》1987,(3)
精氨酸加压素(AVP)具有抗利尿以及收缩血管的重要作用,但该多肽物质还明显具有调节体温的功效。自1948年Beeson发现兔白细胞能释放导致机体发热的内源性致热原以来,人们对中枢体温调节机制进行了大量的研究,并 相似文献
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目的探讨低出生体重(low birth weight,LBW)对青少年(17~22岁)心脏功能的影响,为青少年心血管疾病的早期预防提供依据。方法2006~2007年,在盐城市城区盐城卫生职业学院和盐城高等机电技术学校随机抽取1200例青少年,采集其出生时体重资料,分析该地区低出生体重发生率。从1200例青少年中的低出生体重者中,随机抽取20例纳入实验组,从正常出生体重者中,随机抽取20例纳入对照组,心脏超声检测心功能。统计分析实验组与对照组各指标间的差异。结果盐城地区青少年(17~22岁)中低出生体重发生率约为11.1%(117/1055);心脏超声检测各项指标两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐城地区青少年(17~22岁)中低出生体重发生率约为11.1%;LBW对左心结构功能的影响,在17~22岁之前的青少年身上是不显著的。心血管疾病的防治工作应从胎儿时期抓起。 相似文献
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青春期发育启动受促性腺激素释放激素(GnRH)脉冲式释放的调控,但机制不十分清楚.幼年期下丘脑基底部中间区(MBH)神经肽Y(NPY)抑制GnRH释放;在幼年期--发育期转变过程中,MBH,尤其是视前区和弓状核NPY基因表达降低,GnRH基因表达增加.介导NPY控制GnRH释放作用的是Y1受体.性腺激素对GnRH释放的反馈作用不是对GnRH细胞直接作用,而是通过下丘脑诸多神经肽和神经递质介导.综述在动物模型上研究NPY及其受体调控发育过程GnRH脉冲式释放的作用. 相似文献
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