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1.
目的 探讨红霉素在预防兔气管损伤后气管狭窄的作用及机制.方法 18只新西兰大耳白兔随机分为阴性对照组、模型对照组、红霉素治疗组,每组均行气管切开,阴性对照组气管切开后直接缝合气管,其余2组气管切开尼龙刷刮除气管黏膜后缝合气管.红霉素治疗组术前7d开始给予红霉素13.6mg/kg,每日灌胃至术后10 d,阴性对照组、模型对照组每日灌胃等量生理盐水.术后10 d处死兔子,收集气管组织,HE染色检查气管组织病理学改变并测量气管狭窄率;实时定量PCR检测各组气管组织转化生长因子β1 (TGF-β1) mRNA表达;免疫组化法检测气管组织Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果 红霉素治疗组气管狭窄率为(35.11±4.50)%,阴性对照组气管狭窄率为(11.96±3.26)%,模型对照组气管狭窄率为(53.95±7.09)%,红霉素治疗组气管狭窄率低于模型对照组(t=13.98,P<0.05).组织病理学结果显示,模型对照组气管狭窄组织中较多炎性细胞浸润,成纤维细胞大量增殖,大量小血管生成,而红霉素治疗组炎性细胞浸润、成纤维化细胞增殖、小血管生成均减少.红霉素治疗组TGF-β1 mRNA相对表达量较模型对照组减少(t=4.55,P<0.05).免疫组化结果显示,红霉素治疗组的工型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均较模型对照组明显降低(P值均<0.05).结论 红霉素可能通过抗炎,下调TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,减轻兔气管损伤后气管狭窄.  相似文献   
2.
目的:探讨lncRNA-NR_046269对马尔尼菲篮状菌(TM)感染人支气管上皮细胞早期IL-6表达的影响。方法:实验组和对照组分别用TM孢子和RPMI1640培养基与BEAS-2B细胞株共孵育4 h,生物信息学方法筛选NR_046269/IL-6关系对子,采用慢病毒载体转染BEAS-2B细胞株,分别敲低和过表达NR_046269,验证NR_046269对IL-6有无调控作用。结果:生物信息学分析显示,NR_046269与IL-6呈显著负相关(PCC=-0.998,P<0.05)。qPCR和ELISA结果均显示实验组IL-6表达显著降低(P<0.05)。NR_046269敲低组IL-6表达显著升高,而NR_046269过表达组IL-6表达显著降低(P<0.05)。结论:人支气管上皮细胞在TM感染早期IL-6表达显著降低。通过负调控IL-6表达,lncRNA-NR_046269有望成为临床治疗TM的新靶点。  相似文献   
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