老龄鼠心肌能量代谢重构及PPARα调节作用的研究

目的 探讨老龄心肌能源底物由脂肪酸向葡萄糖转化的代谢重构现象及PPARα的调控作用机制.方法 采用Wistar大鼠新生鼠,成年鼠及老年鼠各20只,应用非诺贝特从12月龄成年鼠开始进行干预至24月龄,检测心肌葡萄糖及脂肪代谢情况;并分离心肌细胞进行培养,应用腺病毒载体pAdCMV-PPARα基因转染心肌细胞,检测PPARα对葡萄糖及脂肪代谢的影响.结果 老龄鼠能量代谢出现重构,血清及心肌组织中FFA含量明显高于成年组.经非诺贝特干预、PPARα基因转染后,脂肪酸代谢有所改善,葡萄糖代谢受到一定程度的抑制.结论 老龄鼠心肌细胞存在代谢重构现象,PPARα能够促进脂肪代谢并对葡萄糖代谢有一定的抑制作用.     

冠状动脉内置入不同类型支架的临床研究

目的 观察冠状动脉内置入不同类型支架的临床疗效。方法 选择20例冠心病患者,常规方法行选择性冠状动脉造影及PTCA,然后置入冠状动脉内支架,术前、术后充分抗凝治疗。结果 手术成功率88％。病变血管狭窄程度由术前的(81.09±10.7)％降至0。术后近期及远期随访疗效好,无严重并发症。结论 支架置入术可成为冠状动脉病变介入治疗的主要手段。     

经皮直接冠状动脉介入治疗急性ST段抬高性心肌梗死术后迟发性心脏压塞

目的 总结直接经皮冠状动脉介入治疗术(PPCI)治疗急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)后迟发性心脏压塞的临床特点、早期诊断、早期处理和救治结果.方法 分析解放军第306医院自2011年8月至2014年3月共503例STEMI行PPCI后并发迟发性心脏压塞3例(0.6％)的临床表现及诊疗经过.结果 3例迟发性心脏压塞发生在STEMI后18 ～54 h内,PPCI术后14～46 h.梗死部位均为前壁,靶血管均为前降支.其中2例首发症状为血压突然降低,1例表现为与呼吸有关的胸痛,并可闻及心包摩擦音.3例均在床旁超声引导下经心包穿刺引流,并保留引流管2～3d,均痊愈出院.结论 PPCI治疗STEMI后迟发性心脏压塞最易发生在术后3d内,故需强化早期识别此类患者的临床表现,而急诊床旁心脏超声检查是快速诊断的关键,及时行心包穿刺引流,可改善预后.     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

G_0S_2基因参与调节鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞分化

目的:探讨G_0S_2在调节鼠骨髓基质细胞向脂肪细胞分化过程中的作用.方法:利用原代培养小鼠骨髓基质细胞(Marrowstrom cell,MSC),脂质体转染法将表达质粒pCAG-PPARγ2及含报告基因的pGL_2-COL_1A质粒共转染至MSC,G418筛选,RT-PCR检测PPARγ及G0S2mRNA表达,免疫组化检测PPARγ的表达,westen blot检测G_0S_2的表达,油红O染色检测细胞内脂滴.结果:MSC在未分化状态下不表达G_0S_2,经PPARγ基因转染后,G_0S_2开始表达,转染细胞最终分化为脂肪细胞.结论:PPARγ通过调节G_0S_2启动子调节后者表达,进而调节MSC向脂肪细胞分化,G_0S_2基因参与调节MSC向脂肪细胞分化.     

冠状动脉内支架植入治疗不同类型冠心病

目的　评估冠状动脉内支架植入对不同类型冠心病的治疗效果。　方法　 1995年 12月～2 0 0 2年 11月连续 12 3例冠心病患者接受冠状动脉 (简称冠脉 )内支架植入治疗 ,分析不同类型冠心病植入支架的效果。　结果　 12 3例中成功 119例 ,总成功率 96 .7%,其中不稳定性心绞痛、非 ST段抬高心肌梗死、ST段抬高心肌梗死、陈旧性心肌梗死成功率分别为 10 0 %、10 0 %、95 .5 %、83.3%。本组病例 B型以上血管病变占 84.4%,病变成功率 97.4%。　结论　冠脉内支架植入可用于治疗不同类型的冠心病 ;应适时对其进行冠脉造影的血管评价 ,以免延误血管再通治疗时机。     

慢性充血性心力衰竭患者IL-6、TNF-α与心功能分级的相关性

目的探讨慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血清细胞因子IL-6、TNF—α与心功能分级的关系。方法采用液相蛋白定量技术检测60例心功能Ⅱ-Ⅳ级的CHF患者（CHF组）及20例健康查体者（对照组）的IL-5、TNF-α浓度,并作相关性分析。结果CHF组血清1L-6、TNF-α显著高于对照组（P均〈0．05）,且随心功能的恶化逐渐升高;不同心功能分级间比较均有统计学差异（P均〈0．05）;血清细胞因子与心功能分级呈显著正相关（r=0．640—0．819,P均〈0．05）;心功能与原发病无关。结论细胞因子的上调与CHF的发生、发展、转归之间存在着一定的关联,与心衰严重程度密切相关。     

急性心肌梗死后心脏破裂临床分析

目的分析急性心肌梗死(AMI)后并发心脏破裂(CR)患者的一般资料、临床特征、早期诊断、防治方法以及预后等,以期寻找预防CR的有效手段。方法选取2011年8月至2015年12月解放军306医院心血管内科收治的AMI患者1 639例为研究对象。其中,经超声证实为CR的患者15例设为A组,其余1 624例非CR患者设为B组,比较并分析两组患者的一般资料、治疗情况等。结果 CR女性患者的发生率高于男性(P<0.05);CR患者70岁以上比例明显高于70岁以下者(P<0.05);CR患者体质量指数(BMI)<19 kg/m~2者高于BMI>19 kg/m~2者(P<0.05);合并高血压、糖尿病的患者较易发生CR。CR患者中左心室游离壁破裂者13例(86.7%),室间隔穿孔者2例(13.3%);15例患者中诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死者1例(6.7%),急性ST段抬高型心肌梗死者14例(93.3%),其中,以前壁以及广泛前壁心肌梗死10例(66.7%)、下壁+正后壁(或同时合并右室)4例(26.7%)。结论 CR是AMI在临床中致命性的并发症,抢救成功率低;高龄、低体质量、女性、前壁心肌梗死等均是CR的易发因素;床旁心动超声图有助于早期诊断,积极的再灌注治疗是预防CR的有效手段。     

OGTT正常、异常及糖尿病患者冠状动脉造影特征比较

目的观察口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test,OGTT）异常对冠心病患者冠脉病变特征的影响。方法对35例糖耐量异常（IGT）及空腹血糖受损（IFG）的冠心病患者的造影结果进行分析,并分析17例OGTT正常的冠心病患者及44例确诊糖尿病患者的冠脉造影结果。结果3组患者的3支病变的构成比有显著差异（P<0.05,P<0.01）,远端小血管病变的发生率有显著差异（P<0.05,P<0.01）。结论IGT（或IFG）患者在冠脉病变特征方面与OGTT正常者存在显著差异,而与糖尿病患者存在相似病变特征。     

高血压腔隙性脑梗塞患者红细胞形态和ATP酶活性的变化

目的探讨红细胞ＡＴＰ酶活性与红细胞形态改变及对高血压并发腔隙性脑梗塞的影响。方法用电镜扫描方法观察３３例高血压及２０例高血压伴腔隙性脑梗塞患者的红细胞形态，并用激光衍射方法及沈茂星法分别测定红细胞变形性及红细胞膜ＡＴＰ酶活性。结果（１）高血压腔梗组口形、嵴形、类球形等异常形态红细胞检出率明显高于高血压组和正常对照组（４．８４±１．６７／２．０４±１．１２／１．４０±０．３３，Ｐ＜０．０１）。（２）高血压腔梗组异常红细胞检出率＞４％者明显高于高血压组（８０％／９．１％，Ｐ＜０．００１）。（３）高血压腔梗组红细胞最大变形指数（ＤＩｍａｘ）及综合变形指数（ＩＤＩ）均低于正常组（Ｐ＜０．０５）。（４）高血压腔梗组及高血压组红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性（μｍｏｌ·ｇＨｂ－１·２ｈ－１），均明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者红细胞膜ＡＴＰ酶活性降低的同时红细胞几何形态出现异常，并伴有红细胞变形性减低，是腔隙性脑梗塞的原因之一。因此，高血压的防治除降压，抗血小板等治疗外，还应给予改善ＡＴＰ酶活性，促使红细胞形态正常化的治疗，以防止梗塞性并发症的发生