针刺对缺血再灌注大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA的影响

目的 探讨针刺对缺血再灌注大鼠海马内脑源性神经营养因子（BONF）基因表达的影响，推测针刺改善缺血再灌注的可能机制。方法 采用4-血管阴断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型，电针刺激百会、肾俞、足三里穴后，利用RT-PCR检测BDNF mRNA。结果 正常组大鼠海马BDNF mRNA表达极低，缺血再灌注组大鼠海马BDNF mRNA表达明显增高，治疗15d的针刺1、2组大鼠海马BDNF mRNA表达较缺血再灌注组更高，及早治疗且治疗时间为20d的针刺3组大鼠海马BDNF mRNA表达较降低。结论 缺血再灌注大鼠海马BDNF水平增高有利于损伤的神经元存活、恢复；针刺促进脑内细胞分泌内源性BDNF可能是针刺有效治疗缺血再灌注的机制之一。     

血管性痴呆相关基因研究进展

血管性痴呆 (Ｖａｓｃｕｌａｒｄｅｍｅｎｔｉａ ,ＶＤ)是一种脑血管病导致的智能障碍 ,是老年期主要的痴呆疾病。随着分子生物学的发展 ,以基因“病理学”为主要内容的相关科学研究已经开始。本文就血管性痴呆的几个基因的研究进展 ,综述如下。1　Ｎｏｔｃｈ 3基因1977年 ,由Ｓｏｕｒａｎｄｅｒ等首先报道了家族遗传性的非动脉硬化性、非淀粉样变脑血管病、遗传性多梗死痴呆 (ｈｅｒｅｄｉｔａｒｙｍｕｌｔｉ ｉｎｆａｒｃｔｄｅｍｅｎｔｉａ) [1] 。 1993年 ,Ｔｏｕｒｎｉｅｒ Ｌａｓｓｅｒｖｅ将此病正式命名为“伴有皮下梗死和白质脑病…     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马Bcl-2蛋白表达的研究

目的：探讨Bcl-2参与血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法：采用4血管阻断的方法，复制大鼠VD模型，用免疫组化法检测海马Bcl-2蛋白表达水平的变化；并用Nissl染色方法，结合图象分析统计海马神经元丢失比率；同时采用Y-型迷宫，进行行为学检测，定量测定其学习记忆成绩。结果：在VD大鼠空间分辩发生严重障碍时，海马CA₁、CA₃、DG区神经元丢失比率高于对照组，同时Bcl-2蛋白表达水平高于对照组。结论：Bcl-2抑制细胞凋亡，对VD大鼠海马神经元起保护作用，减轻VD大鼠学习记忆障碍。     

耳针与血管性痴呆大鼠记忆障碍及c—fos表达的关系

目的：探讨耳针对血管性痴呆大鼠（ＶＤ）学习记忆障碍的改善及其与ｃ－ｆｏｓ蛋白表达的关系。方法：采用４－血管阻断全脑缺血再灌注制备ＶＤ大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作免疫组化、行为学检测、图像分析。结果：治疗后ＶＤ大鼠海巴ＣＡ１区ｃ－ｆｏｓ蛋白表达增加,与学习记忆成绩呈正相关。结论：耳针改善ＶＤ大鼠学习记忆,可能与针刺加强ｃ－ｆｏｓ蛋白的表达,保护缺血后海马神元的作用有关。     

针刺对VD大鼠记忆障碍及c—fos mRNA和蛋白表达的影响

目的：探讨针刺对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆障碍的改善及其与c-fos的关系。方法：采用4－血管阻断全脑缺血再灌注制备VD大鼠模型,针刺脑、肾耳穴后,作原位分子杂交、免疫组化、行为学检测、图像分析,结果：治疗后VD大鼠海马CA1区c-fos mRNA和蛋白表达与学习记忆成绩呈正相关。结论：耳针改善VD大鼠学习记忆,可能与针刺加强c-fos的表达,保护缺血后海马神经元的作用有关。     

耳针和肌注维生素K_3在体外震波粉碎输尿管结石中的应用

在体外震波粉碎输尿管结石时,为了提高疗效,须配合输尿管逆行插管。我们应用耳针和肌注维生素K_3作为辅助措施,取得初步效果。材料与方法一、对象和可比性:1990年以来,我院碎石治疗输尿管结石41例,所有病例均经X线检查确诊,其中输尿管上段(骨盆缘以上,不包     

针刺对血管性痴呆的治疗及其机理的研究进展

血管性痴呆(VascularDementia,VD)指各种脑血管疾病引起的脑功能障碍而产生的获得性智能损害综合征。包括认知能力、记忆力、判断和思维力、计算力、社会生活能力的减退以及情感、性格的改变,是一种慢性进行性疾病,属老年期痴呆之一[1]。在中国、日本血管性痴呆是老年期痴呆的第一位原因[2];在欧美老年期痴呆的过半数起因于阿尔茨海默病。近年尸检调查报道,多数患者具有老年斑、神经元纤维缠结等阿尔茨海默病的神经病理学表现的同时,存在皮质及皮质下多发性缺血性毁损,认为血管性痴呆与阿尔茨海默病的联系比以往认识更为紧密[3]。近年随着…     

血管性痴呆大鼠记忆障碍与海马神经型一氧化氮合酶表达的关系

目的：探讨NO参与血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用机制。方法：要用4－血管阻断的方法建立大鼠血管性痴呆模型,以免疫组化法检测海马神经型一氧化氮合酶蛋白表达的变化;以Nissl染色方法,结合图象分析统计海马神经元丢失比率,同时采用Y－型迷宫,进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩,结果：在血管性痴呆大鼠空间分辨学习记忆能力发生严重障碍时,海马CA1区神经元丢失比率较正常对照组增高,神经型一氧化氮合酶蛋白表达增加。结论：神经型一氧化氮合酶可能引起海马CA1区神经元凋亡或坏死增加,海马神经元受损,导致血管性痴呆大鼠学习记忆障碍。     

RNA指纹法分离血管性痴呆大鼠海马内的差异表达基因

目的：分离血管性痴呆（VD）大鼠海马内疾病相关基因，方法：用改良的Pulsinelli-4血管阻断全脑缺血法4－VO法建立VD模型，Morris水迷宫检测其痴呆，以RNA指纹法对比正常老龄大鼠和血管性痴呆大鼠海马组织基因表达，并分离疾病情况下表达差异的基因。结果：在成功建立VD大鼠模型的基础上，分离、筛选、克隆到32条VD海马内疾病相关差异表达基因片段，选取2条VD特异表达的片段进行Northern杂交验证，通过测序与GenBank比较证均为新基因片段，登录号为BG937392、BG937393，结论：RNA指纹法是快速、简便，有效的分离差异基因的方法，本实验分离的差异表达基因可能是直接参与疾病发生，发展过程的致病基因或保护基因。