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1.
吗啡是临床上常用的强效镇痛剂,具有明显的呼吸抑制作用,但吗啡抑制呼吸的机制尚不完全清楚。60年代一些学者推测吗啡抑制呼吸的部位在低位脑干。70年代以来,发现脑内阿片受体和内源性阿片肽分布在与呼吸控制有关的区域,促使人们进一步去研究吗啡抑制呼吸的中枢机制以及内源性吗啡样物质参与呼吸调节的可能性。我们于1978年开始应用微电泳方法观察了吗啡对家兔脑桥、延髓呼吸相关核团的呼吸神经元的影响,观察到不同核团的神经元对吗啡的反应是有显著差异的。循着这一线索,我们逐步深入研究了吗啡的呼吸抑制机制,要点如下: 相似文献
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实验在麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。用串长3_s的方波脉冲(100 Hz,0.3~0.5 ms,100~300μA)刺激下丘脑近中线区(A_1~P_2,RL0.5~1.0,H-3~-5范围内)引起血压升高与瞳孔散大等反应。在延髓从闩向前,0~3.5 mm,中线旁开2.5~3.0 mm的范围内,将玻璃微电极从背侧面插入,记录自发放电单位的活动,并观察刺激下丘脑对这些单位活动的影响。在12只家兔中记录了190个自发放电单位,其中44个为血压相关单位。根据它们对刺激下丘脑时放电频率的变化,可分成两种类型。第一型(n=19),在刺激下丘脑时放电频率增加;第二型(n=25),在刺激下丘脑时放电频率减少。44个血压相关单位主要集中于延髓的腹外侧区域中 相似文献
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实验在26只家兔上进行。刺激下丘脑防御反应区引起升压反应的过程中,在延髓腹外侧区记录到自发放电活动的血压相关单位147个。根据这些单位对刺激主动脉神经的反应,将它们分成A、B、C、D、E五类,实验结果提示,A类单位可能为维持血管紧张性的交感神经元,占单位总数的12%;B类单位可能为位于交感神经元前的抑制性中间神经元,占15%;C、D类神经元的功能尚不清楚。E类神经元可能与防御反应的其他成分有关,不参与对血压的控制。 相似文献
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实验在29只α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔上进行。在颈动脉窦区注射氰化钠(NaCN),诱发化学感受性升压反射,表现为血压升高、心率减慢。静脉注射安定,使化学感受性升压反射抑制。在双侧延髓腹外侧头端区(rVLM)用γ-氨基丁酸_A(GABA_A)受体阻断剂荷包牡丹碱预处理,可阻断安定对化学感受性升压反射的抑制。安定也抑制电刺激降压神经引起的降压反射。在双侧rVLM用荷包牡丹碱预处理,可阻断安定对降压反射的抑制;用GABA_B受体阻断剂Phaclofen预处理,安定仍然抑制降压反射。结果表明:安定可抑制NaCN刺激颈动脉体诱发化学感受性升压反射,安定也可抑制降压反射。这作用可能是通过激活rVLM GABA_A受体而实现的。 相似文献
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以家兔自身低氧血灌注其低位脑干引起呼吸抑制为实验模型,探讨临床上常用的6种呼吸兴奋剂以及吗啡、安定等药物对呼吸中枢低氧反应的影响。结果表明:尼可刹米、美解眠、氨茶碱、吗乙苯吡酮、洛贝林和阿米屈仑除了提高通气量外,都还能明显提高呼吸中枢低氧耐受力,但两者之间无平行关系。吗乙苯吡酮和阿米屈仑还能使动脉血中P_o_2增高,P_(?o)_2降低。吗啡和安定可显著降低呼吸中枢低氧耐受力。 相似文献
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细胞内Fos蛋白表达增加,一般表明细胞活动的加强,因而Fos蛋白表达的分布广泛用于确定某种刺激所引起的活动加强的细胞群的所在部位。本工作采用吸入高浓度CO2后观察延髓Fos蛋白表达的变化的方法,初步观察CO2兴奋呼吸过程中延髓哪些核团参与活动。实验把12只大鼠分两组进行,实验组6只吸入14%~15%CO21h,对照组6只吸入空气1h,然后处死动物用ABC法测定其延髓脑组织中Fos蛋白表达的密度。结果发现在实验组动物的延髓较广泛的区域均可见到Fos蛋白样免疫阳性反应(FLI)细胞,其密度明显地超过对照组动物。FLI细胞的分布相对集中于延髓的孤束核(NTS)、面神经后核(NRF)、外周橄榄腹外侧核(LVPO)、斜方体后核(NRT)、巨细胞旁外侧核(LPGi)、外侧网状核(LRt)、前庭内侧核(MVe)、下橄榄内侧核B亚核(IOB)等核团。其中尤以NTS和NRF区最为密集。初步提示这些核团活动的加强可能与吸入CO2的呼吸兴奋反应有关。 相似文献
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四氧嘧啶对离体小鼠胰岛B细胞电活动的影响(英文) 总被引:2,自引:0,他引:2
记录细胞内电位发现四氧嘧啶具有激活和毒化胰岛B细胞的双相作用。在无或2.75mmol·L~(-1)葡萄糖时四氧嘧啶使B细胞膜去极化并诱发短暂的能被ATP敏感钾通道开放剂二氮嗪阻断的放电;在葡萄糖5.5或11.0mmol·L~(-1)时作用减轻或不明显。提示四氧嘧啶的激活作用与关闭ATP敏感的钾通道有关,而高葡萄糖能保护B细胞免受四氧嘧啶的损伤。 相似文献