排序方式: 共有15条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
张见影 《中风与神经疾病杂志》1988,(3)
TIA是指突然发生的局灶性神经系统功能丧失,由于特定的动脉供血区内的脑血流(CBF)急剧减少,通常持续时间不超过24小时。以前认为,TIA不遗留神经功能缺损、脑组织不出现不可逆性的损害。但在近来的描述中,TIA病人在CT扫描时也可显示缺血性梗塞。推测,大多数TIA是源于栓塞,血液动力学所致的TIA少见,但确实存在。由于侧支循环的功能代偿,脑血管粥样硬化性损伤一般要有血液动力学因素改变,如原发性血压下降到危险点时才能变为严重。另一方面,一个或多个动脉狭窄,甚至完全阻塞,不说明TIA血液动力学改变。血液动力学性TIA的证据可依靠详细分析症状激发因素,也可通过脑循环的应激试验测定 相似文献
2.
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)是指内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多,血浆抗利尿激素浓度相对于体液渗透压而言呈不适当的高水平,从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等有关临床表现的一组综合征.肺癌是SIADH的常见病因之一,而以SIADH为首发症状者在未出现肺部症状前以肺外表现就诊,容易造成临床误诊,值得临床医师引起高度重视.现将我科收治的以SIADH为首发症状的肺癌2例患者的临床资料报道如下. 相似文献
3.
格林巴利综合征(GBS)又称为急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎,主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经,临床上表现为四肢迟缓性麻痹、腱反射减弱或消失、末梢型痛觉减退的格林巴利综合征最为常见,而以深感觉障碍和单侧面神经麻痹为主要临床表现的GBS则罕见,作者收治1例并报道如下. 相似文献
4.
颈动脉狭窄与ApoE基因多态性的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究载脂蛋白E(ApoE)多态性及脂类代谢与颈动脉狭窄的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对62例经血管造影证实的颈动脉狭窄患者及71例同期健康体检者的ApoE基因多态性进行分析,并进行血脂测定.结果 颈动脉狭窄组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平均升高(P<0.05,P<0.01);颈动脉狭窄组患者的ε3频率较对照组降低(P<0.01),ε4频率较对照组升高(P<0.01),两组的基因型频率无差别;不同年龄、性别及颈动脉狭窄程度的患者ApoE多态性分布无差别.结论 ApoE基因多态性与颈动脉狭窄形成及血脂改变有关,ε4基因是颈动脉粥样硬化形成的危险因子. 相似文献
5.
张见影 《国外医学:老年医学分册》1992,(4)
直立性低血压是引起老年人发病和死亡的重要原因。其机理包括与年龄有关的生理变化、脱水、药物因素、中枢和周围神经系统的失调,但很少有人将维生素B_(12)缺乏与直立性低血压一起描述。本文介绍一例以直立性低血压作为唯一神经系统表现的维生素B_(12)缺乏症。 相似文献
6.
张见影 《中风与神经疾病杂志》1990,(4)
说明:本索引按医学分类划分,在每个题目后用“〔〕”注明了文章的体裁。〔论〕:论著,〔经〕:经验总结,〔短〕:短篇与病例报告。〔诊〕:诊疗新讯,〔综〕:综述。脑血管疾病脑出血 脑出血和脑血栓形成患者前列腺素和凝血象变化的比 较研究〔论〕(l):11 丘脑出血25例CT和临床分析〔论〕(l):17 蛛网膜下腔出血再出血(附l。例报告)(l):23 高血压脑出.血未破入脑室的临床特点及随诊分析 〔论〕(一):25 老年期与老年前期蛛网膜下腔出血肠例临床分析 〔论〕(l):26一 脑室内出血抽血引流4例〔论〕(J):盯 江浙蝮蛇抗检酶治疗动脉硬化性脑出血3。例临… 相似文献
7.
小脑幕硬膜下血肿临床较为少见,容易与蛛网膜下腔出血相混淆,现报道2例如下。1临床资料例1,男,46岁,入院前1w打完乒乓球后突然出现头痛,以双侧颞顶枕部为重,无恶心、呕吐,行头部CT检查未见明显异常,3d后头痛加重,出现恶心伴呕吐,于当地医院行头部CT检查示:小脑幕可见异常高密度影。考虑蛛网膜下腔出血给予脱水降颅压治疗。患者既往高血压病病史10余年,最高达170/110mmHg,规律服用降压药。查体:血压160/110mmHg,颅 相似文献
8.
文献是生产实践,科学研究成果的记录,是衡量科学发展的标志之一,任何一门学科的发展事实都会以一定的文献量表现出来。《中风与神经疾病杂志》(以下称《中风》),是我国最早以脑血管疾病为主的专业性学术刊物,主要报导脑血管疾病及其相关疾病的基础研究、临床实践与经验。本刊自1984年4月创刊至1990年末共出版了7卷28期,为报导我国脑血管病的研究成果,推动神经科学的发展起了积极的作用。而论著是否附有 相似文献
9.
大剂量一氧化氮合酶抑制剂在局灶性脑缺血中对神经细胞凋亡的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:研究一氧化氮(NO)在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机制及NO与细胞凋亡的关系。
方法:利用光镜、电镜观察N-硝基-左旋-精氨酸(N-nitro-L-arginine,NNLA)干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果:大剂量给予NNLA干预后,手术侧电镜下半影区神经细胞改变较手术对照组明显,神经细胞核周水肿、溶解和小胶质细胞核染色质凝集,以细胞坏死为主。结论:过多的NO可能通过两种方式导致神经细胞损伤,其一是过量NO以活性氧自由基(ROS)表达式直接攻击神经细胞,是神经细胞损伤的直接毒性分子。其二是过少的NO不足以维持脑血管的基础张力,脑血流下降,导致缺氧,引起神经细胞损伤。 相似文献
10.