Fas凋亡途径在椎间盘退变中的作用研究进展

椎间盘退变(IDD)是骨科常见病,其发病机制复杂,主要的病理变化为细胞凋亡和细胞外基质降解.该病临床主要以对症治疗为主,无法在病因水平治愈该病,而靶向治疗由于不良反应少及应用前景广阔而成为目前研究的重点.Fas信号通路激活所致的髓核细胞凋亡是IDD的重要发病机制,可通过遗传因素的影响参与IDD的病理生理过程,且与IDD...     

脑微损伤的影像学进展

脑微损伤是创伤性脑损伤最常见的类型,然而,其潜在的神经生理机制尚未完全阐明,影响患者的早期诊断、治疗及预后评估。近年来,多项磁共振（MRI）新技术不断地涌现并用于评估脑微损伤,如功能磁共振、灌注MRI、弥散张量成像、定量易感性图谱、T2 mapping等。本研究综述了多模态MRI在脑微损伤中的应用,从不同的角度深入地了解脑微损伤的神经病理机制,有助于提高临床医生对脑微损伤的诊断和治疗。     

PD-1/PD-L1轴与骨肉瘤治疗研究进展

骨肉瘤是儿童和青少年最常见的原发性恶性肿瘤,其发生机制目前尚未明确.随着免疫学相关研究的不断深入,肿瘤免疫逐渐成为肿瘤领域研究的热点.部分研究证实,程序性死亡蛋白1(PD-1)及其配体1(PD-L1)可介导免疫抑制,减弱免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤作用,从而导致肿瘤细胞发生免疫逃逸,进而促进肿瘤的发生、发展.该文阐述了PD...     

5-羟色胺对骨骼代谢的调控机制研究进展

5-HT与骨组织代谢密切相关,中枢5-HT可以促进骨生成,抑制骨吸收,而外周5-HT可以促进骨吸收。外周5-HT直接作用于成骨细胞的5-HT_1b受体,抑制FOXO1和CREB的结合,促进FOXO1与ATF4结合,并抑制成骨细胞内的细胞周期基因CYCD1、D2和E1,抑制成骨细胞增殖。Lrp5可抑制Tph1的表达和外周5-HT表达,促进骨生成。中枢5-HT可作用于下丘脑腹内侧核神经元的5-HT_2c受体,激活CAM信号通路,促进CREB磷酸化,抑制交感神经活性,从而抑制RANKL表达,抑制骨吸收,促进骨生成。而瘦素可作用于血清素能神经元上的瘦素受体,抑制中枢5-HT合成,促进骨吸收。此外,5-HT_2a,5-HT_2b,5-HT₆受体也参与了对骨组织的调控。Tph1抑制剂LP533401可以改善去卵巢小鼠的骨质流失。体内中枢5-HT促进骨生成和外周5-HT抑制骨生成的作用相平衡,提示有某种反馈机制将两者相联系,这为探究骨质疏松的发生机制和临床治疗骨质疏松提供了新的思路。     

骨髓间充质干细胞外泌体对骨肉瘤MG63细胞增殖与迁移的影响

目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对骨肉瘤细胞MG63增殖与迁移的影响。方法采用贴壁培养法分离人BMSCs, 流式细胞技术对BMSCs鉴定。采用超速离心法分离BMSCs外泌体, 透射电镜观察外泌体形态、蛋白质印迹法(Western blot)检测外泌体特异性分子标志物CD81、CD63。将体外培养的MG63细胞分为BMSCs外泌体实验组和对照组。采用细胞计数法、细胞增殖实验(CCK-8)和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移, 采用聚合酶链反应(PCR)及Western blot技术检测外泌体干预后B淋巴细胞瘤-2蛋白(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用t检验, 多组间比较采用单因素方差分析。结果透射电镜观察到外泌体超微结构, Western blot检测到外泌体表面标志物CD81、CD63。BMSCs外泌体被骨肉瘤MG63细胞摄取24 h后, 实验组与对照组MG63细胞分别为(4.469±0.132)×106个和(2.445±0.673)×106个, 差异有统计学意义(t=5.110, P<0.05)。浓度为200、400、600、800 ...     

Eph/Ephrin信号通路在原发性骨肿瘤及骨癌疼痛中的作用研究进展

促红细胞生成素肝细胞激酶(Eph)受体及其配体Ephrin在神经系统的轴突引导、神经祖细胞的迁移和血管生成等过程中扮演重要角色。Eph和Ephrin的异常表达与许多肿瘤的发生、发展、转移、预后以及耐药性等关系密切,参与了机体的许多生理和病理过程,但目前的研究还很有限。本研究主要对Eph和Ephrin在原发性骨肿瘤及转移性骨肿瘤导致的骨癌疼痛(BCP)中的作用进行综述。