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目的探讨连环蛋白p120在炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺微血管内皮细胞激活中的作用及其机制。方法使用小干扰RNA(siRNA)下调p120在内皮细胞中的表达,考察TNF-α刺激所引起的转录因子NF-κB激活、细胞间黏附因子ICAM-1表达水平,以及中性粒细胞跨内皮迁移能力;使用NF-κB特异性抑制剂明确p120对炎症性肺损伤的调节机制。结果 TNF-α能够降低内皮细胞p120的表达水平;p120下调加重了TNF-α介导的NF-κB激活、ICAM-1表达水平增高以及中性粒细胞跨内皮迁移,而NF-κB抑制剂则阻断了该效应。结论 p120通过抑制NF-κB活化,在TNF-α介导的肺微血管内皮细胞激活及随后的中性粒细胞跨内皮迁移中起重要的保护作用。 相似文献
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近年来我院收治69例肺心病急性发作期患者,将其分为2组:①山莨菪碱、复方氨基酸注射液—17治疗组(简称山氨治疗组)45例(男19例,女26例),年龄43岁～69岁。②对照组24例(男8例,女16例),年龄37～70岁。 方法:将山莨菪碱10mg溶于10％葡萄糖液250ml 相似文献
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