胃腺癌组织中KAI1/CD82蛋白的表达及其意义

目的 探讨KAI1／CD82蛋白在胃腺癌组织中表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术S-P法检测68例胃腺癌组织中KAI1／CD82蛋白的表达，以20例非肿瘤性胃黏膜组织作对照。对随访14个月～13年的35例做生存分析。结果 68例胃腺癌组织KAI1／CD82蛋白阳性表达率为26、5％（18／68），对照组胃黏膜组织阳性表达率95．0％（19／20）；高／中分化胃腺癌KAI1／CD82蛋白阳性表达率较低分化者为高，分别为41．4％（12／29）、15．4％（6／39），P〈0．05；无淋巴结转移胃腺癌的KAI1／CD82蛋白阳性表达率较有淋巴结转移者为高，分别为45.5％（10／22）、5.3％（8／46），P〈0.05；侵及黏膜及黏膜下层、肌层和浆膜层胃腺癌KAI1／CD82蛋白阳性表达率分别为66、7％（4／6）、34.8％（8／23）、15.4％（6／39），P〈0.05。KAI1／CD82蛋白在Ⅰ～Ⅱ期胃腺癌阳性表达率为37.0％（17／46），在Ⅲ～Ⅳ期胃腺癌中阳性表达率为13.6％（1／22），P〈0.05。KAI1／CD82蛋白阳性患者术后1、3、5、7、10年生存率分别为100.0％（7／7）、85.7％（6／7）、57.1％（4／7）、42.9％（3／7）和28．6％（2／7），而KAI1／CD82阴性患者术后生存率分别为89、3％（25／28）、42、9％（12／28）、14．3％（14／28）、7．1％（2／28）和3、6％（1／28）。KAI1／CD82蛋白阳性患者术后1、3、5、7和10年生存率比KAI1／CD82阴性患者术后1、3、5、7和10年生存率显著提高，P〈0．05。结论 KAI1／CD82蛋白在胃腺癌的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移有关，与患者性别、年龄无关。检测KAI1／CD82蛋白有助于临床评估病情，判断预后。     

基于UPLC-Q-TOF-MS指纹图谱和分子对接技术筛选藿香正气水抗新冠病毒潜在质量标志物

目的 基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱(UPLC-Q-TOF-MS)指纹图谱和分子对接技术,确定藿香正气水(Huoxiang Zhengqi Shui,HZS)抗新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的潜在质量标志物(quality markers,Q-Marker)。方法 对27批HZS样品建立UPLC-Q-TOF-MS指纹图谱,结合化学计量学方法,筛选出HZS的差异性成分;以瑞德西韦为阳性对照,将HZS的差异性成分与SARS-CoV-2主蛋白酶(main protease,Mpro)进行分子对接,进一步确定HZS的潜在Q-Marker。结果 通过建立27批HZS样品的UPLC-Q-TOF-MS指纹图谱,标定了27种共有化合物;结合层次聚类分析(hierarchical clustering analysis,HCA)和主成分分析(principal component analysis,PCA),确定了其中14种共有化合物在27批HZS样品中具有较大的差异性,并鉴定出了橙皮苷、氧化前胡素、新比克白芷内脂、甜橙素、甘草酸、3,5,6,7,8,3'',4''-七甲氧基黄酮、桔皮素、欧前胡素、珊瑚菜素9种差异性化合物;9种差异性化合物的分子对接结果显示,橙皮苷、氧化前胡素、新比克白芷内脂、甘草酸、欧前胡素、珊瑚菜素6种化合物能与SARS-CoV-2 Mpro的活性氨基酸结合,具有抑制SARS-CoV-2 Mpro的潜能,可作为HZS的潜在Q-Marker。结论 将UPLC-Q-TOF-MS指纹图谱、化学计量学分析和分子对接技术交叉使用,确定了HZS的潜在Q-Marker,该方法为药物成分鉴定、同一类药物成分差异性分析,及其功效研究方面提供一定参考。     

北京市朝阳区2010-2012年麻疹野毒株分子流行特征分析

目的 了解近三年北京市朝阳区流行的麻疹野病毒分子流行特征,为本地区消除麻疹提供科学依据.方法 采集北京市朝阳区2010-2012年麻疹疑似病例的咽拭子和（或）尿液标本接种vero/SLAM细胞,对分离的麻疹病毒用逆转录及聚合酶链反应扩增麻疹病毒核蛋白（N）基因羧基末端676个核苷酸片段,对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以羧基末端450个核苷酸片段构建基因亲缘关系树,进行遗传距离及核苷酸、氨基酸同源性分析.结果 分离出18株麻疹病毒,均为H1基因型,H1a亚型.这18株野毒株之间核苷酸同源性为98.2％～100.0％（核苷酸差异为0～8bp）,氨基酸变异范围为0～2.7％（氨基酸差异为0～4AA）.与H1a亚型参考毒株Chin9322相比,核苷酸变异范围为0.7％～1.6％（核苷酸差异为3 ～7 bp）.18株野毒株共有7种基因序列,其中2010年5种、2011年1种、2012年3种基因序列.V2基因序列出现在2010和2012年的病例中,V7序列出现在2010和2011年的病例中.其余5种序列只在单一年份的病例中检出.结论 北京近年来流行的本土麻疹病毒为H1a亚型,当年相同基因序列的一组病例提示有麻疹传播链的存在.北京市朝阳区存在基因序列完全相同的麻疹野毒株在2010、2012年循环出现.     

胶质瘤大鼠胶质瘤组织中果蝇zeste基因增强子的人类同源物2的表达及意义

目的 探讨果蝇zeste基因增强子的人类同源物2(EZH2)在胶质瘤大鼠胶质瘤组织中的表达及意义。方法 将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组(n=24)和模型组(n=24)。模型组大鼠颅内注射10μL C6胶质瘤细胞悬液(1×10⁹ L^-1)制备胶质瘤模型,对照组大鼠注射等量的磷酸盐缓冲液。造模后2周通过测量肿瘤体积、观察肿瘤细胞形态来判断造模是否成功。应用蛋白质印迹和免疫组织化学法检测对照组大鼠脑组织和模型组大鼠肿瘤组织中EZH2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链反应技术检测对照组大鼠脑组织和模型组大鼠肿瘤组织中EZH2 mRNA表达。结果 模型组22只大鼠造模成功。模型组大鼠肿瘤组织中EZH2 mRNA和蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05)。结论 胶质瘤大鼠肿瘤组织中EZH2的表达增加,EZH2可能参与胶质瘤的发生、发展过程。     

白藜芦醇对培养海马神经元的突触功能活动的调控作用

目的探讨白藜芦醇(Res)对原代培养海马神经元细胞间突触传导的影响。方法将C57BL/6品系24 h内的乳鼠海马神经元原代培养2周,海马神经元形成突触联系,应用全细胞膜片钳方法记录微小兴奋性突触后电流(mEP-SC)、微小抑制性突触后电流(mIPSC)和诱发兴奋性突触后电流(eEPSC)。结果对海马神经元分别用含0.67%酒精(对照组)或0.67%酒精和100μmol/L Res(给药组)的正常外液灌流或孵育,两组间海马神经元的mEPSC、mIPSC和eEPSC差异均无显著性。结论 100μmol/L Res对正常海马神经元的突触功能活动无调控作用。     

煅石膏的研究进展及含钙止血材料应用概况

矿物药是传统中医药的重要组成部分,具有悠久的应用历史.其中矿物止血药对多种出血病证的临床应用广泛、用药经验丰富且疗效显著.石膏作为临床常用的矿物药,生石膏的功效为清热泻火、除烦止渴,而煅石膏为生石膏经高温煅烧的炮制品,主要由无水硫酸钙(CaS04)组成,具有收湿、生肌、敛疮、止血的功效,常外用于治疗溃疡不敛、湿疹瘙痒、...     

醒脑静注射液合清开灵注射液治疗中风致意识障碍疗效观察

目的观察醒脑静注射液合清开灵注射液治疗中风致意识障碍的临床疗效。方法按随机分组法将72例中风致意识障碍患者分为两组,治疗组42例在西医常规治疗基础上加用醒脑静注射液和清开灵注射液;对照组30例仅予西医常规治疗。结果治疗组总有效率(92.86%)明显高于对照组(70.00%),且并发症发生率明显低于对照组;治疗组平均催醒时间(27.7±18.9h)与对照组(42.7±20.4h)相比差异亦有显著性。结论醒脑静注射液合清开灵注射液具有清热泻火、凉血解毒、醒脑开窍之功效,是治疗中风致意识障碍安全、有效的药物。     

2013年北京市首例输入性D_9基因型麻疹毒株的分离和鉴定

目的分离并鉴定北京市输入性D9基因型麻疹毒株。方法使用Vero/SLAM细胞,对可疑麻疹输入性病例的咽拭子和尿液标本进行麻疹毒株的分离培养。用反转录-聚合酶链反应扩增麻疹病毒核蛋白(N)基因羧基末端676个核苷酸片段,对扩增产物进行核苷酸序列测定和分析,并以羧基末端450个核苷酸片段构建基因亲缘关系树,进行遗传距离及核苷酸同源性分析。结果该病毒分离株BJCY13026-2和世界卫生组织D9基因型代表株Victoria.AUS(维多利亚.澳大利亚)12.99在基因亲缘性关系树上同属一个分支,核苷酸同源性为95.8%,氨基酸同源性为96%;和其他23个基因型代表株的核苷酸和氨基酸同源性分别在88.1%~95.6%和90.7%~96.7%。和中国大陆目前所使用的麻疹疫苗株沪191相比对,其核苷酸和氨基酸同源性分别为91.1%和90.0%;和中国目前流行的麻疹病毒绝对优势本土基因型H1a基因型代表株相比对,其核苷酸和氨基酸同源性分别为89.4%和91.3%。结论该输入性病例的病毒分离株为麻疹病毒D9基因型。     

一例多种裂变核素内、外污染患者25年后随访观察

多种裂变核素内外污染病例国内外均较少见,2000年-2004年5年间,1例 239Pu及裂变核素内外污染患者每年1次在本院及其他相关医院他进行系统医学观察,主要观察了其皮肤放射损伤及烧伤的远后效应、受照后肿瘤的发生等情况,医学随访观察结果总结和分析如下.     

抗增殖蛋白TOB1影响乳腺癌细胞MDA-MB-231体外转移的作用研究

目的研究抗增殖蛋白家族成员TOB1对乳腺癌细胞MDA-MB-231体外侵袭与转移的生物学作用与机制。方法采用脂质体介导的质粒转染和G418筛选培养法获得稳定高表达TOB1的高转移性乳腺癌细胞系MDA-MB-231。通过人工基底膜侵袭实验和划痕实验检测TOB1过表达对MDA-MB-231细胞体外侵袭能力和转移能力的影响。采用super array基因芯片法检测TOB1引起的肿瘤转移相关基因表达的变化。结果与对照组相比,外源性TOB1高水平表达使MDA-MB-231的体外侵袭能力显著降低（P〈0.05）,同时抑制MDA-MB-231的体外迁移能力;TOB1表达水平的增加引起MDA-MB-231细胞中肿瘤转移抑制基因BRMS1表达的明显增加,同时显著抑制肿瘤转移相关基因HSP90、FXYD5、RHOC、S100A4等的表达（均P〈0.05）。结论 TOB1过表达抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231的体外侵袭、转移,涉及的机制可能与TOB1对多种重要的肿瘤转移相关基因的表达调控有关。