饮食卫生微观检查报告

为促进饮食卫生制度的落实,使卫生检查更具科学性,我们于建军节和国庆节前,进行了食、厨具等的卫生细菌学检查,现将结果报告如下。(一)抽样原则(1)师团招待所及部队各级食堂15个,使样本较有代表性。(2)所有被抽样单位均不事先通知。(3)各单位抽检的器具种类、数量基本相同。     

酵母重组乙型肝炎疫苗在中小学生中接种效果评价

目的 评价中小学生大规模乙型肝炎疫苗接种效果。方法 随机选取来实行乙型肝炎疫苗计划免疫管理的6－18岁中小学生1829名,采用血清流行病学方法观测大规模酵母重组乙型肝炎疫苗接种效果。结果 对HBsAg、抗－HBs和抗－HBc全阴性者,接种疫苗1年后,抗－HBs阳性率为70．55％,HBsAg和抗-HBc阳性率分别为0．56％和1．96％;该人群接种前HBVM阳性率为63．31％,接种后为85．51％,抗－HBs阳性率显著增高,且以6－12岁低年龄组人群更明显,而HBsAg和抗－HBc阳性率在接种后1年无明显变化。结论 酵母重组乙型肝炎疫苗大规模接种后,在中小学生中形成了乙型肝炎高保护性、低感染状态。     

葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织MMP-2与TIMP-2表达的影响

目的探讨葛根素对糖尿病大鼠肾功能及肾组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其组织抑制剂2（TIMP-2）表达的影响。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型。用原位杂交法检测肾小球MMP-2及TIMP-2 mRNA表达，流式细胞术和免疫组织化学检测肾皮质TGFβ1，MMP-2，TIMP-2,IV型胶原及层粘连蛋白表达。结果 糖尿病组较对照组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达降低而TIMP-2 mRNA及蛋白表达升高，TGFβ1，IV型胶原及层粘连蛋白表达亦增加，肾功能恶化；葛根素用药组较糖尿病组肾小球MMP-2 mRNA及蛋白表达升高，而TGFβ1，TIMP-2，IV型胶原及层粘连蛋白表达减少，肾功能改善。结论葛根素对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用，除降低血糖外，调节肾小球MMP-2及TIMP-2表达，从而减轻肾小球细胞外基质沉积也可能是其作用途径之一。     

疾病空间分布的“等值线－面积”多重分形模型及其应用

目的：探讨“等值线－面积”多重分形模型在识别疾病空间插值地图的绘图等级界限中的应用。方法：将分形理论与统计学方法相结合，以ArcGIS9.0为数据分析平台和绘图工具，构建疾病空间分布的“等值线－面积”多重分形模型。结果：构建了疾病空间分布的“等值线－面积”多重分形模型，提出了建模的基本步骤，并以肾综合征出血热空间异质性结构及其界限的识别为例，验证了模型的科学性和适用性。结论：利用“等值线－面积”多重分形模型所确定的疾病空间异质性结构及其界限能准确反映疾病空间异质性变化的本质规律。     

尼美舒利对食管癌Eca-109细胞生长的影响及其可能机制

目的:探讨尼美舒利对人食管癌Eca-109细胞生长和凋亡的影响及其作用机制。方法:应用MTT比色法检测尼美舒利对Eca-109细胞体外生长的抑制作用;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡,琼脂糖凝胶电泳法进一步观察细胞凋亡;RT-PCR法检测COX-2、PPARγmRNA表达变化,Western blot检测PPARγ蛋白表达变化。结果:尼美舒利(50~400μmol/L)对Eca-109细胞生长有抑制作用,随浓度升高、时间延长作用增强,呈剂量-时间效应关系;可使Eca-109细胞G0/G1期比例增高,S期细胞减少,凋亡细胞增多并出现典型的凋亡细胞DNA ladder。此外,尼美舒利可下调COX-2表达并上调PPARγ表达。结论:尼美舒利能抑制Eca-109细胞的生长,其机制可能是通过抑制Eca-109细胞增殖、诱导细胞周期G0/G1期阻滞、细胞凋亡、下调COX-2表达、上调PPARγ表达而实现的。     

中药组方联合化疗治疗中晚期原发性肝癌的临床研究

<正>原发性肝癌(PLC)是临床常见的恶性肿瘤之一,具有发病率高、病情进展快、病死率高的特点。在我国恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃、食管而居第3位,我院自2007年1月至2011年1月采用中药联合化疗治疗原发性肝癌患者103例,现报告如下。1资料与方法1.1诊断标准:根据世界卫生组织的癌症治疗客观评定标准,按治疗肿瘤大小变化,将疗效分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、无变化(NC)、恶化(PD)[1],     

小网膜囊积液的超声诊断及临床意义

目的 :探讨超声检查小网膜囊积液对胰腺和腹部疾病的诊断价值。方法 :对 13例经手术或 CT证实的小网膜囊积液的超声声像图进行分析。结果 :胰胃间出现扁窄的不规则无回声区 ,范围约 4 .6～ 14 .6 cm× 1.6～ 6 .6 cm。其中胰腺炎 9例 ,胃穿孔 1例 ,肝挫伤 1例 ,胰腺外伤 2例。结论 :正常小网膜囊不显示 ,当小网膜囊积液时提示胰腺和腹腔异常 ,及时指导临床手术或超声引导下穿刺引流     

高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用及机制探讨

目的观察高糖对小鼠足细胞表型转化的诱导作用,并探讨其机制。方法将传代培养后的小鼠足细胞随机分为A、B、C三组,A组常规培养,B组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖、C组加入终浓度为30 mmol/L的葡萄糖及10μmol/L的蛋白质酪氨酸激酶(JAK2)特异性阻断剂α-氰-(3,4-二羟基)-N-苄基肉桂酰胺(AG490)进行培养,48 h后收集细胞,采用Western blot法检测足细胞中自身标志物人肾病蛋白(Nephrin)、间充质细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及磷酸化蛋白质酪氨酸激酶(p-JAK2)蛋白,采用RT-PCR检测足细胞中的Nephrin、α-SMA mRNA。结果 A组足细胞中Nephrin、α-SMA、p-JAK2蛋白积分光密度值分别为0.96±0.01、0.21±0.02、0.39±0.01,B组分别为0.58±0.01、0.66±0.07、0.71±0.02,C组分别为0.87±0.04、0.35±0.02、0.41±0.04;A组足细胞中Nephrin、α-SMA mRNA的相对表达量为1.53±0.04、0.57±0.01,B组分别为0.82±0.09、0.89±0.03,C组分别为1.30±0.04、0.78±0.03。B组与A组比较,P均<0.05;C组与B组比较,P均<0.05。结论高糖可通过激活JAK/STAT信号途径诱导足细胞发生表型转化。     

γ-干扰素通过激活JAK/STAT信号转导途径上调小鼠系膜细胞内HMGB1表达

目的:本实验以小鼠系膜细胞为研究对象,IFN-γ为刺激物,通过检测JAK/STAT信号途经的激活及HMGB1mRNA及蛋白表达,探讨γ干扰素刺激系膜细胞HMGB1表达上调的可能机制。方法:常规培养小鼠系膜细胞(Mousemesangial cell,MMC),无血清培养基同步化后分为正常对照组、IFN-γ(500 U/ml)刺激组和INF-γ+AG490(INF-γ500 U/ml+AG490 200μmol/ml)组。Western blot检测JAK、STAT1和HMGB1蛋白的表达变化,RT-PCR检测HMGB1mRNA的表达变化。结果:Western blot结果显示IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞JAK、STAT1磷酸化和STAT1核转位,并呈时间依赖性;AG490能够降低IFN-γ介导的JAK1、JAK2、STAT1的活化,并呈时间依赖性。IFN-γ能够上调系膜细胞中HMGB1mRNA及蛋白表达,并随着刺激时间延长,其相对表达量呈上升趋势,AG490处理后,系膜细胞中HMGB1mRNA蛋白表达降低,并随时间延长而下调。结论:IFN-γ能够促进小鼠系膜细胞HMGB1表达上调,JAK/STAT信号通路激活可能是其主要机制之一。