头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB表达的影响

目的探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,体质量(280～320)g,随机分为假手术组、单纯脑缺血组和头孢曲松钠预处理组,头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠,200 mg·kg-1·d-1。采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血大鼠模型,缺血后24 h后处死大鼠,应用免疫组化法检测大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白的表达。结果与假手术组比较,单纯脑缺血组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数显著增多(P<0.05);与单纯脑缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠脑组织的Fas和NF-κB p65免疫组化阳性细胞数明显减少(P<0.05)。结论头孢曲松钠具有抑制局灶性脑缺血大鼠脑组织Fas和NF-κB蛋白表达的作用。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1，然后制备大鼠局灶性脑缺血模型，缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分，应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1，GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后，脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01），并且随着缺血时间的延长，GLT-1蛋白水平呈下降趋势，脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较，头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05），海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分,应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1,GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后,脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01）,并且随着缺血时间的延长,GLT-1蛋白水平呈下降趋势,脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05）,海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

基于多期相CT图像的深度学习ResNet18和ResNet50模型诊断肾结核的效能比较

目的:探讨基于CT图像构建深度学习模型对肾结核进行鉴别诊断的可行性。方法:回顾性分析2018年9月至2020年8月经解放军总医院第八医学中心收治,并经组织病理学或临床确诊的肾结核、肾肿瘤、肾盂肾炎、正常肾脏、肾囊肿、肾积水患者。共纳入200例患者共400个肾脏的CT图像数据。将400个肾脏CT图像分为结核组(114个)和非结核组(286个),并且按8∶2的比例分为训练集(肾结核：85个;非肾结核：235个)和测试集(肾结核：29个;非肾结核：51个)。基于训练集通过ResNet18和ResNet50网络分别构建肾脏平扫期、皮髓质期、实质期和排泄期的深度学习模型;基于测试集评估所构建模型对肾结核的诊断效能,计算受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度、准确率和F₁分数。结果:训练集中,结核组平均年龄为(41.27±11.75)岁,明显低于非结核组[(54.05±13.97)岁];测试集中,结核组平均年龄为(44.06±11.95)岁,明显低于非结核组[(56.12±10.73)岁],差异均有统计学意义(t值分别为5.753、3.444,P值均...     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分,应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1,GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后,脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01）,并且随着缺血时间的延长,GLT-1蛋白水平呈下降趋势,脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较,头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05）,海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用,其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1，然后制备大鼠局灶性脑缺血模型，缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分，应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1，GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后，脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01），并且随着缺血时间的延长，GLT-1蛋白水平呈下降趋势，脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较，头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05），海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

原花青素对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨原花青素(PC)对2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2及Caspase-3蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Sprague-Dawley大鼠,体质量200~250 g,常规饲料适应性饲养1周,然后喂饲高脂高糖饲料4周,诱导高胰岛素血症和胰岛素抵抗后,按25 mg/kg体质量的剂量一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液建立2型糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和PC预处理组,每组6只大鼠,采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。PC预处理组于大鼠术前1周将PC(100mg/kg)粉剂用蒸馏水配制成悬浮液灌胃,每天1次,并于术前1 h再灌胃1次。应用免疫组化法观察缺血60min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和Caspase-3蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血再灌注组脑组织的Bcl-2和Caspase-3表达增加(均P<0.05);与脑缺血再灌注组比较,PC预处理组Bcl-2表达显著增加(P<0.05),Caspase-3蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论 PC具有增加2型糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织Bcl-2蛋白表达的作用,同时也具有降低脑组织Caspase-3蛋白表达的作用。     

参麦注射液的质量控制研究进展

以近年研究文献资料为依据,查阅整理。对参麦注射液在有效成分含量测定和质量控制等方面进行分析,为参麦注射液的生产和二次开发提供参考。     

妊娠期宫颈癌临床误诊分析

目的 探讨妊娠期宫颈癌临床误诊的原因及防范措施。方法 回顾性分析2020年1月—2021年12月收治的曾有误诊经过的妊娠期宫颈癌3例临床资料。结果 3例均因妊娠期阴道出血、腹痛或阴道分泌物异常就诊。1例考虑为先兆早产,剖宫产术后行MRI检查发现宫颈明显不规则增厚伴异常信号,经增厚组织病理检查确诊为宫颈低分化鳞状细胞癌(鳞癌);1例考虑为先兆流产,妇科检查发现宫颈有一赘生物,经宫颈活检确诊为宫颈中分化鳞癌;1例考虑为前置胎盘,剖宫产术后宫颈内口触及胎盘样组织,腹部超声示宫颈与宫体结合部占位性病变,病理活检示宫颈鳞癌。误诊时间2 d～4个月。3例确诊后予宫颈癌根治术联合术后放疗,随访半年情况良好。结论 妊娠期宫颈癌临床少见,临床对以妊娠期出现不规则阴道出血、腹痛及分泌物异常增多就诊者提高警惕,以减少误诊。     

阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨阿托伐他汀对局灶性脑缺血大鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法选用健康Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为阿托伐他汀预处理组、单纯缺血组和假手术组。阿托伐他汀预处理组于术前15 d灌胃阿托伐他汀,6 mg/（kg·d）,然后制备大鼠局灶性脑缺血模型,缺血后24 h行神经行为学评分、化学比色法测定脑组织匀浆中SOD活性。结果与假手术组比较,局灶性脑缺血24 h,脑组织SOD活性明显下降（P〈0.05）。与单纯缺血组比较,阿托伐他汀预处理组明显降低神经行为学评分（P〈0.05）,提高脑组织匀浆SOD活性（P〈0.05）。结论阿托伐他汀可以改善局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分,提高脑组织SOD活性,增强氧自由基清除作用,具有神经保护作用。