排序方式: 共有17条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
目的 探讨糖尿病合并血流感染的病原学特征及预后危险因素,为临床早期经验性抗感染治疗提供参考。方法 回顾性分析绵阳市第三人民医院/四川省精神卫生中心2018年1月1日至2020年12月31日收治的糖尿病合并血流感染患者,使用WHONET5.6统计其病原菌分布及药物敏感性。按照感染发生后90 d内疾病转归分为生存组和死亡组,分析出现不良预后的危险因素。结果 共纳入糖尿病合并血流感染患者170例,以社区获得性感染为主(82.94%),女性占61.76%,中位年龄68岁。共分离出病原菌172株,以大肠埃希菌(44.77%)和肺炎克雷伯菌(23.84%)最为常见。大肠埃希菌对氨苄西林、哌拉西林、头孢唑啉的耐药率均高于50.00%,对头孢曲松、头孢噻肟的耐药率均为44.16%,对头孢替坦、哌拉西林/他唑巴坦、米诺环素等的耐药率均低于10.00%;肺炎克雷伯菌对头孢曲松、头孢噻肟的耐药率均为26.83%,对头孢他啶、头孢吡肟、头孢替坦等的耐药率均低于10.00%,有1株碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌。糖尿病合并血流感染多继发于泌尿系统(44.71%),其合并有自主神经损伤的比例明显高于其他感染类型,且女... 相似文献
2.
目的观察Ghrelin对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、糖尿病组、糖尿病+Ghrelin组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组,每组10只。建立STZ糖尿病模型,open-field实验排除合并抑郁症的糖尿病大鼠,Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马caspase-3mRNA的表达,免疫组化检测海马神经元caspase-3和BCL-xl蛋白表达,原位末端标记法检测海马神经元的凋亡。结果与对照组大鼠相比,糖尿病组和糖尿病+Ghrelin+D-lys3-GHRP-6组学习与记忆能力显著受损(P<0.05),海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05),BCL-xl蛋白表达显著下降(P<0.05),海马神经元的凋亡增加了49%(P<0.05)。糖尿病+Ghrelin组学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马部位的caspase-3 mRNA及蛋白表达显著下降(P<0.05),BCL-xl蛋白表达明显升高(P<0.05),海马神经元的凋亡减少了42%。结论 Ghrelin对糖尿病大鼠... 相似文献
3.
目的观察糖尿病大鼠海马血管紧张素转化酶(ACE)2 mRNA和蛋白的表达并探讨其对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠随机均分为正常对照组和糖尿病组,建立STZ糖尿病模型,建模成功后11 w用Morris水迷宫测试学习与记忆能力,RT-PCR检测海马ACE2 mRNA的表达,Western印迹检测海马(ACE)2蛋白表达。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠学习与记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长(P<0.05),穿越目标区域次数减少(P<0.05);海马ACE2 mRNA和ACE2蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论糖尿病大鼠海马(ACE)2 mRNA和蛋白表达下调与糖尿病大鼠认知功能障碍有关。 相似文献
5.
6.
患者,男性,37岁.因"神志不清1天"入院.体格检查:昏睡,皮肤弹性减弱,双侧瞳孔等大等圆,直径约0.3 cm,对光反射灵敏,颈软,心肺腹未见明显异常.双下肢无水肿,手足粗大,神经系统检查无明显阳性体征.入院后查血常规:白细胞15.3×109/L,红细胞5.39×1012/L,血红蛋白128 g/L,血小板227×109/L,小便常规:PRO(+)、GLU(++)、KET(+++)、BLD(+++),肝功能正常,尿素氮10.27 mmol/L,肌酐81 μmol/L,随机血糖53.71 mmol/L,血钠122.4 mmol/L,钾4.24 mmoL/L,氯89.4 mmol/L.血气分析结果示:pH 6.86,PaCO2 12 mm Hg,PaO2 148 mm Hg,碳酸氢根3.0 mmol/L,糖化血红蛋白18.5%,抗胰岛素IgG抗体及抗胰岛细胞抗体阴性,谷氨酸脱羧酶抗体0.59 U/ml(正常参考范围0~0.9 U/ml). 相似文献
7.
<正>患者,女,15岁。因“易怒、消瘦1个月”于2021年8月23日于我院门诊就诊,自诉易怒,体重减轻约5kg,无明显心悸、怕热多汗、多食易饥、四肢震颤、畏寒、发热、颈部疼痛、畏光、流泪、视物重影,触诊甲状腺Ⅱ度肿大、质软,于我院查甲状腺功能七项:FT3>30.8pmol/L(正常范围3.5~6.5pmol/L)、FT480.0pmol/L(正常范围11.5~22.7pmol/L),TSH <0.01 mIU/mL(正常范围0.55~4.78 mIU/mL),甲状腺过氧化物酶抗体179IU/mL (正常范围0~60IU/mL), 相似文献
8.
目的:观察血管紧张素Ⅳ(Angiotensin Ⅳ,AngⅣ)对糖尿病大鼠海马神经元凋亡及其认知功能的影响.方法:38只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和糖尿病+AngⅣ组,建立STZ糖尿病大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力,免疫组化观察大鼠海马凋亡调节因子Bcl-xl的表达,同时用原位末端标记法检测海马神经元凋亡.结果:糖尿病+AngⅣ组大鼠学习和记忆成绩明显优于糖尿病组(P<0.05),其海马Bcl-xl表达也明显增高(P<0.05),而且其海马神经元凋亡明显减少.结论:AngⅣ对糖尿病大鼠认知功能有改善作用,机制可能与上调Bcl-xl的表达保护海马神经元凋亡有关. 相似文献
9.
目的:探究甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进患者的临床疗效。方法:回顾性分析本院2009年12月至2013年12月收治的132例甲状腺功能亢进患者临床资料,所有患者随机分成两组,联合用药组采用甲巯咪唑联合普萘洛尔进行治疗,对照组仅采用甲巯咪唑进行治疗,比较两组的治疗效果。结果:治疗3个月后,联合用药组患者的疗效、总甲状腺素、游离甲状腺素、总三碘甲状腺原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸和高敏促甲状腺素水平与对照组患者相比改善效果更加显著,差异具有统计学意义(P <0.05)。结论:临床上采用甲巯咪唑联合普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进的疗效更加确切,安全性能高,值得临床推广使用。 相似文献
10.
目的:观察糖尿病大鼠海马胆碱乙酰转移酶(ChAT)mRNA和蛋白表达及其与认知功能的关系,探讨糖尿病脑病的发病机制.方法:38只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C组)和糖尿病组(D组),腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型.建模成功后11wk用Morris水迷宫测试大鼠学习和记忆能力;RT-PCR,原位杂交法检测ChATmRNA表达;免疫组化,WesternBlot法检测ChAT蛋白表达.结果:D组大鼠学习和记忆能力明显减退,其逃避潜伏期时间延长;C组40.90±10.90与D组77.56±27.86相比较,差异具有统计学意义(P〈0.05).穿越目标区域次数C组(3.93±0.44)次与D组(1.37±0.85)次相比较明显减少(P〈0.05);中心区域停留时间百分率C组(5.41±0.97)%与D组(2.20±1.28)%相比较明显下降(P〈0.05).海马ChATmRNA和ChAT蛋白表达C组0.48±0.03,0.55±0.02与D组0.37±0.01,0.33±0.01相比较均明显降低(P〈0.05).结论:糖尿病大鼠海马ChATmRNA和蛋白低水平表达可能是糖尿病脑病的发病机制之一. 相似文献