卡托普利对缺血-再灌注鼠心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)在心肌再灌注损伤中的作用 ,探讨卡托普利(captopril)对缺血 -再灌注鼠心肌保护的机制。　方法　采用 L angendorff离体鼠心灌流模型 ,将 18只 SD大白鼠随机分为 3组 (每组 6只 ) ,对照组、缺血 -再灌注组、卡托普利组。观察心肌 NOS同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量和冠脉流出液 NO的变化。　结果　缺血 -再灌注组与对照组比较心肌诱导型 NOS(i NOS)活性增高 (P<0 .0 0 1) ,而心肌原生型 NOS(c NOS)活性及总 NOS活性显著降低 (P<0 .0 0 1,0 .0 5 ) ,冠脉流出液 NO含量下降(P<0 .0 1)。卡托普利组再灌注 30分钟 ,心肌 i NOS活性低于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,c NOS活性和总 NOS活性高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1,0 .0 5 ) ,再灌注期间冠脉流出液 NO水平高于缺血 -再灌注组 (P<0 .0 1) ,心肌损伤较缺血 -再灌注组减轻。　结论　心肌 NOS同工酶活性及 NO产生的失常是心肌再灌注损伤的重要机制之一 ,卡托普利可通过调节心肌 NOS同工酶活性 ,维持正常的 NO水平 ,起到心肌保护作用。     

卡托普利对缺血再灌注兔心肌一氧化氮及其合酶活性的影响

目的：探讨卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对局部缺血再灌注免心肌保护作用的机制。 方法：将１８只新西兰兔随机分３组（每组ｎ＝６）,对照组左冠状动脉前降支阻断３０分,再灌注９０分;卡托普利组阻断前３０分静脉注射卡托普利每 ２０分 ２ ｍｇ／ｋｇ,再灌注时再持续静脉注射卡托普利每 ９０分１ｍｇ／ｋｇ,假手术组环左冠状动脉前降支置线但不阻断血流。观察心肌一氧化氮合酶（ＮＯＳ）同工酶活性、过氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、肌酸激酶含量及右心房血一氧化氮（ＮＯ）的变化,监测心肌功能。 结果：缺血再灌注心肌原生型ＮＯＳ（ＣＮＯＳ）活性（Ｐ＜０．００１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）显著下降,ＮＯ产生减少（Ｐ＜０．０５～０．０１）,卡托普利组缺血再灌注期间ＮＯ水平高于对照组（Ｐ＜０．０１）,再灌注３０分心肌ＣＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０１）及总ＮＯＳ活性（Ｐ＜０．０５）显著高于对照组,心肌损害较对照组减轻。 结论：ＮＯ产生不足是心肌再灌注损伤的重要因素,卡托普利通过调节ＮＯＳ活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

PGE1对体外循环术后肺高压及右心功能的影响

目的研究体外循环(CPB)前后肺动脉压(PAP)及右心功能的变化,并探讨前列腺素E1(PGE1)对CPB后肺高压及右心功能的影响.方法 12条狗随机分为实验组(PGE1组)和对照组,经体外循环60min后观察PAP及右心功能的变化以及PGE1干预作用.结果 CPB后,PAP较CPB前有明显升高,反映右心功能的指标如心输出量(CO)、射血分数(EF)、心指数(CI)等则有明显降低.与对照组相比,PGE1组CPB后PAP明显降低,而右心功能有明显升高,体循环压力在CPB前后两组间无明显差异.结论 CPB可引起肺高压及右心功能的降低,PGE1可以选择性的作用于肺血管,降低肺动脉压力,促进术后右心功能的恢复.     

前列腺素E1对体外循环术后肺损伤的保护作用

体外循环 (ＣＰＢ)手术后肺损伤是目前临床上行心内直视手术后比较常见的严重并发症。我们通过建立犬体外循环模型 ,研究体外循环后肺功能的改变以及前列腺素Ｅ1(ＰＧＥ1)的保护作用 ,现报道如下。一、材料与方法1.实验动物及药品 :(1)健康杂种犬 (医院动物房提供 ) 12条 ,体重 18～2 0ｋｇ。 (2 )前列腺素Ｅ1(中国医科大学制药厂 10 0 μｇ/支 )。 (3)丙二醛(ＭＤＡ)测定试剂盒 (上海生化试剂厂 )。2 .实验过程 :固定犬于手术台麻醉。右侧腹股沟处股动脉插管测动脉压力 ,股静脉插入ｓｗａｎ ｇａｎｚ漂浮导管。开胸暴露心脏 ,常规建立体外…     

冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄模型的建立

为建立一种与冠状动脉旁路术后移植静脉桥狭窄病理过程相似的动物模型。取一段游离兔颈外静脉，与一侧颈总动脉近心端及远心端行端侧吻合，两吻合口之间的颈总动脉予以结扎，术后一月取材，可见静脉桥管腔狭窄，病理切片示新内膜形成，本模型能真实反映冠状动脉旁路术后静脉桥狭窄的情况，是进一步研究防治静脉桥狭窄的理想模型。     

bFGF缓释微胶囊埋藏部位对兔血管新生的影响

目的：通过局部心外膜下应用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)缓释微胶囊，探讨春治疗心肌梗死的最佳埋藏部位，为进一步临床应用提供理论依据。方法：24只新西兰大白兔随机分为对照组（I组），空白胶囊组（Ⅱ组），bFGF缓释微胶囊组（Ⅲ组，每只胶囊含bFGF 1μg），每组8只，开胸结扎冠状动脉前降支根部，Ⅱ组、Ⅲ组于左旋支，前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊，bFGF缓释微胶囊各5只。术后5周，免疫组织化学测定心肌梗死边缘区，胶囊埋藏区微血管数。结果：与I组、Ⅱ组相比较，Ⅲ组心肌梗死边缘区微血管数目明显增多（P＜0．01），胶囊埋藏区3组间微血管数差别无显著性意义（P＞0．05）。结论：bFGF缓释微胶囊组织相容性较好，在靠近缺血心肌的正常心肌心外膜下埋藏，可以达到理想的诱导缺血心肌血管新生的效果。     

腺苷减轻体外循环后心肺损伤的实验研究

腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ）是机体内组织产生的一种内源性核苷,对于多种组织具有保护作用。我们对外源性腺苷能否减轻体外循环（ＣＰＢ）后肺损伤及右心功能不全进行了初步探讨。材料和方法健康杂种犬１２只,雌雄不拘,体重１７～２２ｋｇ,随机分为实验（ＡＤＯ）及对...     

卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌NOS活性和NO产生的影响

目的：探讨卡托普利心脏停搏液对缺血再灌注心肌保护作用的机制。方法：１２只绵羊,随机均分为对照组（Ｉ组）和卡托普利组（Ｉ组）。常规建立体外循环,心脏停搏６０分钟,再灌注３０分钟。Ｉ组采用仁济医院冷晶体停搏液,ＩＩ组在停搏液中加入卡托普利２３μｍｏｌ／Ｌ。观察冠状窦血中一氧化氮（ＮＯ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量及心肌ＮＯ合酶（ＮＯＳ）同功酶活性的变化,监测心肌功能。结果：再灌注后Ｉ组心肌血ＮＯ、ＣＰＫ、ｃＧＭＰ、心肌ＭＤＡ均明显升高,Ｉ组低于Ｉ组（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ＩＩ组再灌注后心肌原生型ＮＯ合酶（ｃＮＯＳ）活性明显高于Ｉ组,而诱导型ＮＯ合酶（ｉＮＯＳ）及总ＮＯＳ活性显著低于Ｉ组（Ｐ＜０．０１或０．００１）。两组再灌注后心肌功能均降低,Ｉ组较Ｉ组更为显著。再灌注后ＮＯ的变化与心肌ＭＤＡ和ＣＰＫ之间呈正相关（Ｐ＜０．００１和０．０１）。结论：缺血再灌注心肌损伤与过量ＮＯ产生有关,卡托普利通过调节ＮＯＳ同功酶活性,维持正常ＮＯ水平起到保护作用。     

bFGF缓释微胶囊诱导缺血心肌血管新生的实验研究

目的　探讨局部应用bFGF(碱性成纤维细胞生长因子 )缓释微胶囊对诱导缺血心肌血管新生的作用。方法　 2 4只新西兰大白兔随机分为对照组 (I组 ) ,空白胶囊组 (II组 ) ,bFGF缓释微胶囊组(III组 ,每只胶囊含bFGF 1μg) ,每组 8只。开胸结扎冠状动脉前降支根部 ,II、III组于左旋支、前降支交界区心外膜下埋藏空白微胶囊 ,或bFGF缓释微胶囊各 5只。术后 5周 ,EVAN蓝染色测定心肌梗死区与左心室重量之比 ,免疫组化测定心肌梗死边缘区微血管数。结果　与I、II组相比 ,III组心肌梗死区与左心室重量之比明显缩小 (I组 16 8%± 0 4% ,II组 16 7%± 0 5 % ,III组 7 0 %± 0 2 % ,P <0 0 0 1) ,微血管数目明显增多 (I组 37 75± 4 5 0 ,II组 38 37± 4 98,III组 135 5 0± 4 81,P <0 0 0 1)。结论　bFGF缓释微胶囊给药方便、剂量恒定 ,可以减小心肌梗死面积 ,诱导缺血心肌血管新生     

猪心保存24小时及复跳后各期的超微结构

本文应用单纯低温法联合低温持续灌注法保存成年猪心24h(共10例)。利用人工心肺机灌注稀释血建立离体心脏工作模型,所有保存的心脏均能复跳。取保存末及复跳后15min～2h的心肌活检,心脏保存24h后,心肌水肿显著,线粒体等均有损害;上述病变在心脏恢复氧合血灌注复跳后各期明显减轻,说明用本法保存心脏保存期出现的超微结构改变是可逆的。