IBA损伤老化鼠脑Meynert核的AD模型动物研究

目的研究定位损伤脑胆碱能系Alzheimer病(AD)模型大鼠学习能力及相关脑神经肽免疫组化改变.方法用兴奋性毒素鹅膏蕈氨酸(IBA)定位损伤大鼠脑右侧Meynert核,观察模型动物学习能力改变(Y型迷宫法),并用分光光度法和免疫组化染色法观察动物脑胆碱酯酶(AchE)活性和皮层及海马β-淀粉样肽前体(β-APP)、生长抑素(SOM)及P物质(SP)的表达情况.结果模型组老化大鼠经损伤后,学习能力及脑AchE活性显著低于对照组(P均＜0.05).β-APP在额叶皮层和海马的表达均升高,而S()M表达则显著减少,用IBA及β-AP25-35同时损伤鼠脑时,可显示脑皮质区SP表达增加(P均＜0. 01).单独用IBA注射无效.结论IBA损伤老化大鼠脑Meynert核建立的动物模型,显示胆碱能系统损伤,学习能力障碍,β-APP过表达而神经肽SOM表达降低,一定条件下SP表达增加,与AD病人某些临床和病理特征基本一致.     

MRI-DWI与DCE-MRI对眼眶肿瘤的诊断价值对比

目的 对比磁共振弥散加权成像（MRI-DWI）与动态增强磁共振成像（DCE-MRI）对眼眶肿瘤的诊断价值。方法 收集聊城市眼科医院2019年6月～2020年12月80例眼眶肿瘤患者的临床资料,分为良性组（n=23）和恶性组（n=57）。比较两组MRI DWI参数、DCE MRI参数。以病理结果为金标准,分析MRI DWI、DCE MRI诊断眼眶肿瘤的效能。结果 恶性组表观扩散系数（ADC）低于对照组,恶性组血管外细胞外间隙百分比（Ve）、速率常数（Kep）、容积转换常数（Ktrans）高于良性组（P＜0.05）;两组时间 信号曲线（TIC）分型比较差异有统计学意义（P＜0.05）。MRI-DWI、DCE-RI诊断眼眶肿瘤的准确度、特异度、灵敏度、阳性预测值、阴性预测值比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。〖HTH〗结论 〖HTK〗MRI-DWI、DCE-MRI均可有效诊断眼眶肿瘤,临床应综合评估量化指标及图像,以提高诊断准确度。     

经上皮准分子激光角膜切削术治疗低中度近视术后中央角膜上皮厚度的变化

目的：观察低中度近视患者行经上皮准分子激光角膜切削术（TPRK）后中央角膜上皮厚度（CCET）的变化。方法：回顾性系列病例研究。收集中国中医科学院眼科医院屈光手术科2015 年1 月至2016 年6月间行TPRK手术的近视患者62例（114眼），按等效球镜度（SE）分为低度近视组（-3.00～-1.25 D）和中度近视组（-6.00～-3.25 D）。观察2 组患者术前，术后1 周、2 周、1 个月、3 个月、6 个月及1 年的裸眼视力（UCVA）、SE、CCET的变化。采用两独立样本t检验、重复测量设计资料的方差分析比较2组术前、术后各时间点各参数的变化。结果：2组术前UCVA、SE比较差异均具有统计学意义（t=6.605，P=0.01；t=15.374，P=0.01），最佳矫正视力（BCVA）、CCET比较差异均无统计学意义（P>0.05）。2 组间术后1 周 CCET比较差异有统计学意义（t=3.362，P=0.01），且低度近视组较中度近视组大，但术 后其他观察时间点两两比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2组间及组内术后各观察时间点UCVA及SE比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。2 组内CCET除术后1 个月与2 周，术后6 个月、1 年与术前比较差异无统计学意义（均P>0.05）外，其余时间点比较差异均具有统计学意义（均P<0.05）。结论：TPRK术后早期低度近视组CCET较中度近视组恢复快；2 组CCET均于术后6 个月恢复至术前水平并维持稳定；TPRK手术治疗低中度近视具有较高的术后视力可预测性和屈光度数的稳定性。     

肠道菌群代谢产物IAID对特应性皮炎小鼠模型的作用

目的:确定肠道菌群代谢产物吲哚-3-甲醛(IAID,indole-3-carboxaldehyde)在特应性皮炎(AD)小鼠模型中的作用。方法:将C57小鼠随机分为对照组、模型组和IAID组。小鼠双耳外涂卡泊三醇(MC903)制备AD模型,IAID组给予65μg/kg IAID灌胃,模型组灌等体积DMSO作为对照,对照组不处理。10天后肉眼观察大体炎症情况,千分尺测量小鼠耳廓厚度,ELISA法检测小鼠血清中总IgE水平并通过RT-PCR的方法检测全皮中IL4,IL5,IL6,IL13,IL33,TSLP的表达。结果:IAID组小鼠与模型组相比大体炎症明显减轻,血清总IgE水平明显降低(P0.001),皮损IL13、TSLP的mRNA水平也显著下降(P0.05)。结论:肠道菌群代谢产物IAID可以缓解AD小鼠模型的皮肤炎症。     

Meynert核损伤老化大鼠学习能力及脑神经肽改变研究

Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病 (ＡＤ)是一种原发退行性灰质脑病 ,主要症状是学习障碍及近事记忆丧失。ＡＤ患者脑典型病理改变包括老年斑 (ＳＰ) ,主要由 β 淀粉样蛋白 (β ＡＰ)构成。有人认为中枢胆碱能系损伤可能是ＡＤ发病的重要原因。对兴奋性神经毒物直接损伤脑胆碱能神经核的效应和机制尚需深入研究。材料和方法 :取饲养老化至 18个月龄健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,随机分组 ,每组 10只。鹅膏蕈氨酸 (ＩＢＡ)定位损伤组老化大鼠 ,参照鼠脑立体定位图谱坐标 ,将 2 μｌＩＢＡ溶液 (10μｇ/ μｌ)定位注入右脑Ｍｅｙｎｅｒｔ核。ＩＢＡ +β Ａ…     

tau蛋白与Alzheimer型老年痴呆

Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer's disease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.     

QT离散度对冠心病猝死预测性价值的研究

目的探讨QT离散度与冠心病猝死的关系。方法通过对14例发生冠心病患者,18例非猝死心脏性死亡冠心患者和28例存活冠心病患者入院后首次心电图QT离散度的分析。结果QT离散度与冠心病患者和存活冠心病患者相比,冠心病猝死患者的QT值显著增大（P〈0.01）;而非猝死性心脏性死亡患者与存活冠心病患者相比,QT延长,但无统计学差异（P〈0.05）。结论QT离散度增大对冠心病猝死有较大的预测价值。     

联合用药治疗老年慢性心力衰竭45例临床观察

慢性收缩性心力衰竭（慢性心衰）是心血管内科常见的疾病之一,是一种严重危害人类健康的疾病,是老年人死亡的主要原因。我科应用卡托普利加小剂量螺内酯、地高辛、美多乐尔治疗老年慢性收缩性心力衰竭取得满意疗效。现报告如下。     

Alzheimer病遗传学及转基因动物模型研究进展

随着人类预期寿命的延长,许多国家将进入老龄社会,Alzheimer病(AD)等老年疾病对人类健康的危害成为突出的问题.据国外报道,AD是造成痴呆的最常见病因,已成为导致死亡的第4位原因.有报道中国60岁以上老人中AD患病率仅在2%左右,但我国该年龄组人口众多,故AD患者实际数量不容忽视.     

Meynert核损伤老化鼠脑组化改变及神经元凋亡机制研究

目的：用兴奋性神经毒素N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）损伤大鼠脑胆碱能神经元，研究NMDA损伤对认知能力和神经元凋亡的影响及NO在其中的作用。方法：用NMDA定位注射损伤老化大鼠脑右侧Meynert核。测定损伤动物学习能力改变（Y型迷宫法），检测脑胆碱酯酶活性（分光光度法），并用免疫组化染色法观察动物脑皮层及海马一氧化氮合酶（NOS）及凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2表达阳性神经元的变化情况。结果：与对照组比较，经NMDA损伤后老化大鼠显示学习能力及脑胆碱酯酶活性显著降低。（P＜0．01）NOS和Bax在额叶皮层和海马的表达阳性神经元数量均显著升高，而Bcl-2阳性神经元数量则显著减少。（P＜0．01）。结论：兴奋性毒素NMDA定位损伤脑Meynert核后，老化大鼠显示胆碱能系统损伤，学习能力障碍。损伤脑NOS酶表达增加，提示有NO过量生成。Bax过表达而Bcl-2表达降低，显示脑中诱导发生神经元凋亡。这与AD病人某些临床和病理特征基本一致。