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1990年 | 2篇 |
1989年 | 7篇 |
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1.
目的探讨心房颤动(简称房颤)与炎症及慢性幽门螺旋杆菌(Hp)感染的关系。方法选取66例房颤患者为房颤组(其中阵发性房颤44例,慢性房颤22例),另取同期住院的阵发性室上性心动过速(简称室上速)患者67例作为对照组,用间接ELISA法测定血清Hp-IgG抗体,速率散射免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP),比较两组Hp-IgG抗体,CRP的差异并分析HP抗体滴度与房颤及其它相关因素的关系。结果房颤组与对照组的Hp-IgG阳性率Hp-IgG对数值均无差异(P均>0.05)。房颤组CRP中位数较对照组高(1.17mg/dlvs0.65mg/dl,P<0.05)。结论房颤与慢性Hp感染不相关,与炎症相关。 相似文献
2.
2004年5月,兰州市城关区发生本地感染的流行性出血热病例。该疫情是建国以来我市本土发生的首起出血热疫情.现将调查结果分析如下: 相似文献
3.
鹿茸多胺的抗脂质过氧化作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究鹿茸多胺的抗氧化作用。方法 测定鹿茸多胺在体外对NADPH-维生素C和Fe^2 半胱氨酸系统诱发的微粒体脂质过氧化反应(MDA形成)的影响,对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶系统超氧阴离子自由基(O2^-)产生(还原型细胞色素C形成)的影响,在体内对CCI。和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)的影响。结果 鹿茸多胺在体外能明显抑制NADPH-维生素C和Fe^2 一半胱氨酸系统诱发的大鼠脑、肝、肾微粒体脂质过氧化反应(MDA形成),及黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶系统O2^-的产生(还原型细胞色素C形成)。在体内能抑制CCl4和乙醇诱发的小鼠肝脂质过氧化反应(MDA形成)。结论 鹿茸多胺具有抗氧化作用。 相似文献
4.
Survivin在非小细胞肺癌中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨Survivin基因在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与p53、细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化方法检测60例NSCLC和16例肺良性组织中Survivin和p53的表达,用TUNEL技术检测NSCLC的凋亡情况。结果肺癌组织中Survivin蛋白表达的阳性率为63.3%(38/60),而在良性肺疾病肺组织均无表达;Survivin蛋白的表达与肺癌TNM分期、淋巴结转移和细胞分化程度有密切关系,但与肿瘤组织学类型、患者年龄及性别无关。p53蛋白表达阳性的NSCLC中,Survivin蛋白表达阳性率(80.5%)明显高于p53蛋白表达阴性者(26.3%).P〈0.01。Survivin蛋白在NSCLC中的表达水平与癌细胞的凋亡指数(AI)星负相关(r=-0.231,P〈0.05)。结论Survivin基因异常表达引起的细胞凋亡抑制在NSCLC的发生中起一定作用,抑癌基因p53失活和Survivin基因过度表达可能在NSCLC癌变中起协同作用。 相似文献
5.
目的分析宝鸡市2005-2013年肾综合征出血热(HFRS)疫情流行病学特征,评估阶段性防控效果,为进一步制定防制措施提供依据。方法对2005年1月1日至2013年12月31日全市HFRS病例进行流行病学分析,计算HFRS疫苗累计接种率。结果 2005-2013年共报告HFRS病例2233例,死亡15例,年平均报告发病率为4.22/10万,2012年为HFRS高发年;男女性别比为3.02∶1,病例主要集中在40~59岁农民;10月至次年1月为高发季节,夏收季节为一流行小高峰;发病年龄构成后移,表现为>60岁人群发病数增加。监测点鼠密度波动在0.24%~15.17%之间;全市双价HFRS疫苗累计接种率为82.49%。结论全市控制HFRS取得显著进展,发病年龄后移为宝鸡市HFRS防控提出新的课题。 相似文献
6.
张晓宇 《国外医学:心血管疾病分册》1990,(1)
在冠心病监护病房普及以前,致死性急性心肌梗塞尸检病例中心脏破裂(左室游离壁或室间隔)的发生率为4~24%(平均8%)。自从推广冠心病监护病房以来,这一发生率为16~21%(平均17%)。本文介绍648例致死性心肌梗塞尸检病例左室游离壁或室间隔 相似文献
7.
张晓宇赵国栋侯斌杜晓婷 《中国卫生统计》2015,(3):486-488
目的分析西安市2004-2013年居民伤害死亡流行病学特征,为伤害干预工作开展提供依据。方法伤害死因分类按ICD-10编码进行。计算伤害死亡率、伤害标化死亡率、潜在寿命损失年(PYLL)和平均减寿年数(AYLL)来描述伤害死亡状况。结果 2004-2013年西安市居民伤害总死亡率为41.45/10万,标化死亡率为38.14/10万,伤害死亡占全部死亡人数的7.11%。男女伤害死亡比例为2.353:1,男性伤害死亡率高于女性。居民伤害前5位死因为交通事故、意外跌落、自杀、其他意外事故和意外中毒,占伤害总死亡的88.16%。伤害死亡在全死因中位居第5位,在全死因减寿顺位中处于第2位。结论伤害死亡是西安市居民主要死亡原因之一,应针对主要死亡原因,全面系统实施人群干预措施,预防控制伤害的发生。 相似文献
8.
9.
目的 分析 5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对体外培养的人乳腺癌细胞 Hs578T 增殖的影响,及其对此细胞中 PRDM10 基因甲基化状态的影响。方法 分别采用浓度为 0、1、3、5 μmol/L 的 5-Aza-CdR 处理体外培养的人乳腺癌细胞系 Hs578T。MTT 实验检测细胞增殖情况,甲基化特异性 PCR(MSP)法检测 PRDM10 的甲基化状态;RT-PCR 和 Western blot 分别检测 PRDM10 的 mRNA 和蛋白表达水平。结果 MTT 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高、处理时间越长,对 Hs578T 细胞增殖的抑制作用越显著。与 0 μmol/L 组比较,1 μmol/L 组处理 72 h 后及 3、5 μmol/L 组处理 48 h 后,Hs578T 的增殖受到显著抑制(P<0.05)。MSP 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高,对
PRDM10 的去甲基化作用越显著。RT-PCR 和 Western blot 结果显示,5-Aza-CdR 的浓度越高,PRDM10 的 mRNA和蛋白表达水平越高(P<0.05)。结论 5-Aza-CdR 可抑制 Hs578T 细胞的增殖,可能与该细胞中 PRDM10 基因的去甲基化作用有关。 相似文献
10.
目的观察热休克蛋白70(HSP70)对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞,随机分为5组:对照组、H_2O_2组、热休克组、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组。生化法测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞仪分析心肌细胞凋亡,噻唑蓝(MTr)法测定心肌细胞相对活力,Western blot法检测JNK的表达。结果H_2O_2组LDH、MDA水平和CK活性明显高于其他组(P<0.01),而SOD活性则明显低于其他组(P<0.01)。细胞凋亡率H_2O_2组明显高于其他各组(P<0.01)。细胞活力H_2O_2组明显低于对照组(P<0.01),而热休克组、JNK抑制剂组、热休克 JNK抑制剂组的细胞活力明显高于H_2O_2组(P<0.01)。JNK只在H_2O_2组有表达。结论HSP70对H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用,其机制可能是HSP70大量表达后抑制了JNK信号的转导。 相似文献