外源性胆绿素对中波紫外线诱导的角质形成细胞光损伤的保护作用和机制

【摘要】 目的 探讨外源性胆绿素对中波紫外线（UVB）照射的HaCaT细胞光损伤的保护作用。方法 将HaCaT细胞分为加入0、0.1、1、10 μmol/L胆绿素并照射UVB的UVB组、0.1 μmol/L UVB组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组及不做处理的对照组。UVB照射剂量为30 mJ/cm2,照射后继续培养24 h,分别检测细胞活性氧（ROS）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量,ELISA法检测各组细胞的炎症因子白细胞介素6（IL-6）、IL-8水平。多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 UVB组、0.1 μmol/L UVB 组、1 μmol/L UVB组、10 μmol/L UVB组、对照组细胞ROS水平（3 613.33 ± 206.61、2 958.67 ± 193.87、2 678.33 ± 178.24、2 274.67 ± 118.81、1 905.67 ± 250.25）、SOD活力（24.41 ± 1.78、28.96 ± 2.21、29.75 ± 1.75、30.19 ± 2.29、37.52 ± 2.31）、MDA含量（5.61 ± 0.32、5.46 ± 0.55、4.65 ± 0.22、2.55 ± 0.93、1.31 ± 0.05）、IL-6水平、IL-8水平差异均有统计学意义（F值分别为 34.02、57.36、214.09、29.73、11.40,均P < 0.05）,UVB组ROS水平、MDA含量及IL-6、IL-8水平均高于另4组（均P < 0.05）,SOD活力均低于另4组（均P < 0.05）。结论 外源性胆绿素减轻UVB引起的HaCaT细胞的氧化损伤、减轻炎症反应和抑制脂质过氧化作用,对细胞光损伤有一定的保护作用。     

Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的：观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制。方法：体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2＋10-5 mmol/Lhexarelin组和H2O2＋10-7 mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化。采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果：光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡。MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由（0.39±0.03）下降为（0.23±0.04）（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7 mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由（0.23±0.04）变为（0.30±0.02）和（0.29±0.02）（P〈0.01）。H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由（31.11±4.97）U/L上升为（157.48±7.33）U/L（P〈0.01）;而1×10-5和1×10-7mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由[（157.48±7.33）U/L下降为（55.12±6.11）U/L和（94.48±4.07）U/L（P〈0.01）。另外,H2O2能引起NO生成减少,由（29.38±6.14）μmol/L降为（17.24±7.51）μmol/L（P〈0.01）,而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由（17.24±7.51）μmol/L变为（35.95±4.89）μmol/L和（19.73±2.50）μmol/L（P〈0.01）。结论：Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关。     

哪种"盐"适合你的家人

中国文字里用"貌似无盐"来形容女子姿色平庸. "无盐就无味"是大多数人的共识.盐虽看似不起眼,却可使食物变换无穷风味,刺激人们的食欲,还有助于食物的保存.     

高血压患者血压与PWV、ABI相关性的研究进展

高血压是导致心血管疾病发生的重要危险因素.高血压所致的心、脑、肾等靶器官损害的主要机制是血管发生了动脉僵硬、动脉粥样硬化、狭窄和闭塞.脉搏波传导速度(PWV)和踝肱指数(ABI)是评估动脉硬度的早期重要指标,也是亚临床靶器官损害的检测参数之一.本综述旨在探讨PWV和ABI对高血压患者动脉硬化的早期诊断,以利于指导高血压...     

基于Python语言的ARIMA模型在天津市结核病发病率预测中的应用

 目的 探讨差分自回归移动平均（ARIMA）模型在结核病发病率预测中的可行性。方法 基于Python语言的statsmodels模块,以天津市2004年1月—2015年12月结核病月发病率数据作为训练集建立最优季节性差分自回归移动平均（SARIMA）模型,以2016年1—12月数据对SARIMA模型进行效果评价,并对2017年1月—2019年12月天津市结核病月发病率进行预测。结果 流行病学结果显示,2004年1月—2015年12月天津市结核病月发病率总体呈下降趋势。2005—2008年出现一个发病高峰,2009年后大幅度下降,随后趋于平稳。2017年1月—2019年12月天津市结核病月发病率与往年相比平稳下降。建立的最佳模型为SARIMA（1,1,1）×（3,1,1）₁₂,该模型残差BOX-Ljung统计量P值为0.493,提示残差为白噪声序列,模型拟合良好。预测结果实际值均在预测值的95%置信区间。结论 SARIMA（1,1,1）×（3,1,1）₁₂模型可对天津市结核病月发病率进行较准确的预测。     

动脉粥样硬化中巨噬细胞增殖调控的研究进展

巨噬细胞是机体免疫系统的重要组成部分，在动脉粥样硬化及相关的心血管疾病中发挥至关重要的作用。传统观点认为巨噬细胞来源于血液单核吞噬系统并不可再生，但新近研究表明组织内巨噬细胞具有增殖能力并发挥关键作用。目前已知细胞周期调节物、骨髓生长因子和氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化中巨噬细胞增殖关系密切。本文就动脉粥样硬化中巨噬细胞增殖调控加以综述。     

长时血压变异性的相关研究进展

长时血压变异性是众多心血管病的危险因素,与动脉粥样硬化、脑卒中、心血管病死亡的发生密切相关.近年越来越多的研究表明长时血压变异性增加可导致心脑血管事件,独立于平均血压.鉴于目前全球高血压患者的流行趋势和控制情况,了解长时血压变异性的评估及影响因素对于心脑血管疾病的治疗和预防具有重要意义.     

Hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤的抑制作用及其机制

目的: 观察人工合成的生长激素释放肽hexarelin对H2O2诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞损伤是否有抑制作用及可能的机制。方法: 体外原代培养的大鼠胸主动脉内皮细胞,随机分为对照组、H2O2组及H2O2+10-5 mmol/L hexarelin组和H2O2+10-7 mmol/L hexarelin组,通过光镜和电镜观察各组细胞的形态学变化。采用MTT比色法检测各组细胞活力的变化;用比色法检测内皮细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量;用硝酸还原酶法检测内皮细胞培养上清液中一氧化氮（NO）的含量。结果: 光镜和电镜观察发现,H2O2可以诱导大鼠胸主动脉内皮细胞损伤及凋亡;而Hexarelin能减轻H2O2所诱导的内皮细胞损伤及凋亡。MTT比色法检测发现,H2O2能使内皮细胞的活力由(0.39±0.03)下降为(0.23±0.04)(P<0.01);而1×10-5和1× 10-7 mmol/L hexarelin能减轻H2O2对内皮细胞活力的影响,内皮细胞的活力分别由（0.23±0.04）变为（0.30±0.02）和（0.29±0.02）(P<0.01)。H2O2能诱导内皮细胞产生LDH,由(31.11±4.97)U/L上升为(157.48±7.33)U/L(P<0.01);而1×10-5和1×10-7 mmol/L hexarelin能减少LDH的生成,由［(157.48±7.33)U/L下降为(55.12±6.11) U/L和(94.48±4.07) U/L(P<0.01)。另外,H2O2能引起NO生成减少,由（29.38±6.14）μmol/L降为 （17.24±7.51）μmol/L(P<0.01),而hexarelin能逆转H2O2引起的内皮细胞NO生成的减少,由(17.24±7.51)μmol/L变为(35.95±4.89)μmol/L和(19.73±2.50)μmol/L(P<0.01)。结论: Hexarelin能够抑制H2O2所诱导的大鼠胸主动脉内皮细胞的损伤及其凋亡,其机制可能与hexarelin抑制氧化应激反应及促进NO的产生有关。     

Ghrelin的心血管效应及作用机制

Ghrelin是一种体内生长激素促分泌素受体的内源性配体,其除了能促进生长激素分泌外,在体内许多器官系统还发挥着重要作用。Ghrelin在心血管系统中的作用,包括:改善内皮细胞功能失调、抗心肌细胞凋亡、增加射血分数、扩张外周血管和减轻心脏缺血/再灌注损伤等。现重点阐述ghrelin的心血管效应及其作用机制。