胆汁反流性胃炎的胃运动功能研究

目的:探讨胃排空改变以及胃窦平滑肌电节律紊乱在胆汁反流性胃炎发病中的可能机制。方法:对59例有慢性上消化道症状的慢性胃炎病人,根据胃镜下可见显著胆汁反流,胃液呈深黄色或深绿色,胃液pH≥3.0,甘胆酸浓度>58μg/ml,胃粘膜病理积分>9,判断为病理性胆汁反流(部分病人经:显象进一步证实)。胃镜下未见胆汁反流,胃液清亮,其余指标均未达上述标准者判断为非胆汁反流性。选出18例胆汁反流性胃炎病人(BRG组)和17例非胆汁反流性胃炎病人(NRG组),上述检查正常的10名健康志愿者(HC组)作为对照受检者进食一份双核素标记的标准餐,用照相机以1帧/2分钟连续动态照相120分钟,部分受试者又在空腹时检测胃窦肌电。结果:BRG组有明显的固、液体双相排空延迟,以固相延滞期(SLP)延长较为突出,而固体半排空时间(HSET)延长在很大程度上受到SLP延长的影响:NRG组仅有HSET显著延长。进一步胃电检测结果表明,各组间平均慢渡频率(MSWF)无显著性差异,出现胃电节律失常(DRM)在各组的分布为HC组1/7、NRG组3/10和BRG组7/13,严重程度BRG>NRG>HC。结论:胆汁反流性胃炎者有较严重的胃窦功能不良,且胃肌电可予进一步证实,胃底和十二指肠动力异常也可能与胆汁反流性胃炎的发病有关。     

内镜下硬化剂和组织胶注射与多环套扎以及门奇静脉断流术治疗食管静脉曲张破裂出血的近期疗效对比

食管静脉曲张破裂出血是肝硬化及肝癌的严重并发症 ,病势凶险 ,死亡率高。除传统的三腔管压迫外 ,硬化剂和组织胶注射、静脉曲张套扎术 (ＥＶＬ)、门奇静脉断流术等也都是有效的止血方法。我们自 1994年 1月～ 2 0 0 0年 4月先后采用这些方法实施治疗 ,现报道如下 :一、临床资料1 一般资料 :1994年 1月至 2 0 0 0年 4月因食管胃底静脉曲张破裂出血的住院患者 16 1例入选本研究。入选条件是 :(1)肝炎后肝硬化门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂活动性出血、或在 72ｈ内有过活动性出血 ;(2 )静脉曲张程度为Ⅳ～Ⅴ度[1] ;(3)肝炎后肝硬化符合临床…     

大肠癌细胞侵袭转移的PKC调节机制研究

目的　探讨蛋白激酶C(PKC)对大肠癌细胞侵袭转移的调节机制。方法　采用羊膜侵袭培养系统和明胶酶谱分析的方法 ,研究PKC激活剂佛波酯PMA ,对人大肠癌细胞株HT 2 9体外侵袭作用的影响及PKC抑制剂staurosporine(SP)对PMA的拮抗作用 ,研究这种体外的侵袭作用与细胞分泌 72kD的基质金属蛋白酶MMP 2和 92kD的基质金属蛋白酶MMP 9的关系。结果　PMA可显著增强HT 2 9细胞的侵袭性 ,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用。PMA还可增加HT 2 9细胞分泌MMP 2和MMP 9,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用 ,抑制MMP 2和MMP 9的分泌。结论　PKC可调节大肠癌细胞侵袭转移 ,PKC的激活可诱导大肠癌细胞侵袭性增强和增加MMP 2和MMP 9的分泌 ,PKC的抑制可促进大肠癌细胞侵袭性降低和减少MMP 2和MMP 9的分泌。MMP 2和MMP 9的分泌与肿瘤细胞侵袭性有密切关系 ,PKC可能通过调节MMP 2、MMP 9的分泌来影响肿瘤细胞侵袭和转移特性的     

携带凋亡素基因的重组腺病毒载体对小鼠Hepa1-6肝细胞癌模型的生长抑制作用研究

目的 探讨携带凋亡素基因(vp3 gene)的重组腺病毒载体(AdAFPvp3)治疗C57BL/6小鼠肝细胞癌模型的可行性.方法 检测腺病毒AdAFPvp3、腺病毒AdCMV-eGFP滴度.建立c57BL/6小鼠皮下荷肝细胞癌模型(n=24),计算成瘤率.待小鼠皮下肿瘤长至5mm左右时,随机分为治疗组、AdCMV-eGFP对照组、PBS对照组,每组8只,分别于瘤内注射AdAFP~(5×108pfu/100μl)、AdCMV-eGFP(5×108pfu/100μl)和PBS(100μl),隔日1次,共2次.每日测量肿瘤体积并观察有无不良反应,注射后7d处死小鼠,计算抑瘤率.肿瘤、肝脏和脾脏均行病理检查,用TUNEL法鉴定vp3在体内诱导肝癌细胞死亡的方式.结果 腺病毒ALGAE-Pvp3、AdCMV-eGFP滴度均为5×109pfu/ml.皮下肝癌成瘤率100%.瘤内注射AdAFPvp3后,小鼠肿瘤体积较病毒AdCMV-eGFP对照组、PBS对照组明显缩小(P<0.05).治疗组抑瘤率78.87%,明显高于AdCMV-eGFP对照组(5.01%,P<0.05),治疗未见明显不良反应.凋亡素在体内以凋亡方式诱导肝癌细胞死亡.结论 重组腺病毒载体AdAFPvp3基因治疗能抑制小鼠实验性肝细胞癌生长.     

p21活化激酶1基因在大肠癌细胞中的表达及意义

目的 探讨p21活化激酶l（PAK1）基因在大肠癌细胞中的表达及意义。方法 运用免疫印迹技术检测PAK1基因在8株不同转移和恶性潜能大肠癌细胞（LoVo、SW480、SW620、SW1116、HT29 HCT116和CO-LO320细胞）中的表达。结果 与HCT116、HT29、SW480、SW1116和LST细胞相比,PAK1在LoVo、COLO320和SW620大肠癌细胞中蛋白表达明显增加,而HT29和SW480细胞中的PAK1蛋白表达亦强于SW1116和LST细胞,但PAK1在SW1116和LST细胞几乎无表达。结论 PAK1蛋白过度表达可促进大肠癌的发生、发展,且可能与大肠癌的恶性生物学表型密切相关。     

三九胃泰四联疗法治疗消化性溃疡及根除幽门螺杆菌的临床研究

目的 为探讨三九胃泰对消化性溃疡的治疗作用和根除幽门螺杆菌的效果，南方医院和北京医科大学第一附属医院同时进行随机对照临床研究。方法 132例消化性溃疡病人随机分为三组，治疗组(A组)三九胃泰2．5g 雷尼替丁150mg 阿莫西林500mg 甲硝唑400mg，bid；对照组1(B组)铋剂220mg 雷尼替丁150mg 阿莫西林500mg 甲硝唑400mg，bid；对照组2(C组)雷尼替丁150mg 阿莫西林500mg 甲硝唑400mg，bid。以上药物服2周后停用抗生素，余药服满6周疗程结束，第7周复查胃镜和(或)呼气试验。其中A组78例，B组3l例，C组23例。结果 三组病人症状缓解率相似，A、B、C组溃疡愈合率分为85．1％，83．9％，82．6％(无显著差异)，溃疡S2期获得率分别为64．0％、61．5％或43．5％，(A、B组均高于C组)。Hp根除率分别为74．2％、73．3和52．6％。三组均无明显副反应发生。结论 雷尼替丁三联疗法加用三九胃泰治疗消化性溃疡，可使S期获得率增加。同时幽门螺杆菌根除率上升，其效果与加用铋剂效果相近，临床观察无明显副作用。     

非酒精性脂肪肝与代谢综合征

除因饮酒所致的酒精性脂肪肝外 ,非酒精性脂肪肝(NASH)的发生率也日见增高。近年来总结NASH的转归发现 ,5 0 %发展为肝纤维化 ,15 %发展为肝硬化 ,3%发展为肝衰竭或需进行肝移植。 15 %～ 5 0 %的患者就诊时即已出现肝纤维化或肝硬化 ,从而引起了肝病学者对该病的重视并进行深入研究[1] 。Willner等[2 ] 对 90例患者进行回顾性分析 ,半数以上与糖尿病、高脂血症、高血压、肥胖共同存在 ,大多数有空腹胰岛素升高 ,由此认为NASH是代谢综合征(MS)或胰岛素抵抗综合征在肝脏中的表现。更严重的是其预后不容乐观 ,2 8%的患者发生肝硬化 ,其…     

结肠憩室的诊治

结肠憩室病(Diverticular Disease of tile Colon)于1894年Cruveillfier首先描述,是指在结肠壁上发生突出肠腔的袋状物。按病因可分为先天性和获得性,根据病理形态可分为真性憩室和假性憩室,临床上主要为获得性假性憩室,在老年人中常见。憩室除并发炎症、出血及穿孔外可无任何症状,或仅有轻微腹痛、腹泻和便秘交替等一般的临床表现。通常在X线钡剂造影或结肠镜检查中发现。