腹股沟区膜解剖与全腹膜外疝修补术的初步探讨

目的 探讨全腹膜外疝修补术(totally extraperitoneal herniorrhaphy,TEP)的游离层面,寻找疝膜解剖的标准模型.方法 回顾性分析118例男性单侧原发疝临床资料,结合文献及临床实践,对腹股沟区的局部解剖进行再认识.结果 手术均获成功,术中出血少,5例腹膜破裂,23例血清肿,3例阴囊血肿...     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

FAT4通过调节乳腺癌耐药蛋白表达调节结直肠癌对5-FU的耐药性研究

[目的]研究FAT4通过上调乳腺癌耐药蛋白(BCRP)影响结直肠癌对5-FU的耐药性。[方法]采用RT-PCR检测50例结直肠癌患者中癌组织以及相应癌旁组织和正常组织中FAT4表达量;采用免疫组化检测手术组以及手术+新辅助化疗组中FAT4以及BCRP的相对表达量,并采用Pearson相关性分析FAT4与BCRP表达水平间的相关性;采用RT-PCR检测各结直肠癌细胞系(SW48、HT-29、HCT-116、SW620、DLD1、SW480、CaCO2、LOVO)中FAT4和BCRP mRNA的表达量;构建过表达FAT4或敲降FAT4的直肠癌细胞系,用RT-PCR以及Western blot检测FAT4表达水平的变化;进一步使用5-FU刺激过表达FAT4或敲降FAT4的直肠癌细胞系,MTT检测其增殖能力的变化。[结果]与正常组织以及癌旁组织比较,FAT4以及BCRP在癌组织中表达量较高(P<0.001),5-FU刺激结直肠癌细胞后,与对照组比较,FAT4过表达可以增加其细胞增殖能力(P<0.01),FAT4敲减可以降低细胞增殖能力(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,结直肠癌患者中FAT4和BCRP表达水平存在明显的正相关(P<0.001)。在HT-29细胞中FAT4过表达能促进BRCP的表达,在SW480细胞中FAT4敲减后会抑制BRCP的表达;在过表达FAT4的结直肠癌细胞中转染shBCRP会降低其对5-FU的耐药性。[结论]FAT4通过上调耐药基因BCRP,使直肠癌细胞对5-FU的耐药性增加。     

PTCD在肝门部胆管癌治疗中的临床作用（附67例报道）

目的探讨经皮经肝胆道引流（PTCD）治疗肝门部胆管癌的效果。方法回顾性分析西安交通大学第二附属医院2005年1月至2010年12月期间收治的67例肝门部胆管癌患者的临床资料。结果67例患者中,单纯行PTCD胆道内或外引流30例（PTCD组）,PTCD引流后行胆管癌切除手术20例（手术切除组）,行姑息性手术17例（姑息手术组）。术后获访59例（88．1％）,随访时间为3-30个月（中位随访时间为9．3个月）。PTCD组、手术切除组及姑息手术组患者的中位生存时间分别是10．2、21．4及8．9个月。手术切除组患者的生存情况好于PTCD组（Z2=13．6,P=-0．0004）和姑息手术组（X2=15．2,P=0．0038）,且PTCD组的生存情况好于姑息手术组（X2=5．3,P=-0．0401）。结论PTCD有助于术前诊断和评估,在减少不必要手术探查的同时还可保障根治性手术的安全,并为姑息性手术提供后续治疗通道,有利于局部内照射等治疗。     

腹腔镜胆囊切除术后病理显示为胆囊癌再手术患者的临床分析

目的 探讨胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术后病理结果为胆囊癌再手术患者的处理策略.方法 回顾性分析该院普外科2009-2013年因胆囊结石行腹腔镜胆囊切除术后病理发现为胆囊癌患者15例的临床资料.结果 15例患者腹腔镜胆囊切除术后3~5d病理检查为胆囊癌,肿瘤位于胆囊底4例,胆囊体2例,胆囊颈部9例;重度不典型增生局灶癌变1例,高分化腺癌2例,中分化腺癌9例,低分化腺癌3例;Tis 1例,pTⅠa 8例,pTⅠb 6例,胆囊管切缘均为阴性.15例患者均于胆囊切除术后6~11 d再次开腹手术,肝十二指肠韧带淋巴结清扫术,T N M分期0期1例,Ⅰa期8例,Ⅰb期5例,Ⅲb期1例.术后随访时间28~79个月,1年生存率100%,2年生存率100%,3年生存率93%,5年生存率93%;1例Ⅲb期患者术后2年发现梗阻性黄疸,行经皮肝穿刺胆道引流治疗,3个月后死亡.术后均未发现刺口种植转移.结论 腹腔镜胆囊切除术后病理发现的胆囊癌一般病期较早,行肝十二指肠韧带淋巴结清扫术预后相对较好.     

急性胰腺炎血浆D-二聚体和纤维蛋白（原）降解产物的动态变化及意义

目的 分析急性胰腺炎（AP）患者血浆D-二聚体（D-D）和纤维蛋白（原）降解产物（FDP）浓度的变化及意义.方法 动态检测222例AP患者血浆D-D和FDP浓度.结果 AP患者血浆D-D和FDP浓度升高并发生规律性变化.轻型急性胰腺炎（MAP）组D-D与对照组比较轻度升高（P〈0.05）;MAP组FDP与对照组比较轻度升高,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）.SAP组D-D和FDP,Ⅰ级比MAP、Ⅱ级比Ⅰ级明显升高（P〈0.05）.结论 AP患者D-D和FDP的血浆浓度升高,提示AP有微血栓形成;动态检测AP患者D-D和FDP的血浆浓度有助于AP的分型、预后判断和治疗.     

17β-雌二醇对大鼠血管平滑肌细胞C反应蛋白及其mRNA表达的影响

目的:探讨17β-雌二醇对大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)生成的影响及其相关机制。方法:采用免疫细胞化学法观察17β-雌二醇对正常状态大鼠VSMCs CRP表达的影响,免疫印迹法检测其对Ang-Ⅱ刺激大鼠VSMCs CRP及p-ERK1/2表达的影响,RT-PCR方法检测其对Ang-Ⅱ刺激状态大鼠VSMCs CRPmRNA表达的影响。结果:本实验所选用17β-雌二醇浓度(1、10、100 nmol/L)不影响正常状态大鼠VSMCs形态及CRP表达,但呈浓度依赖性抑制Ang-Ⅱ刺激的大鼠VSMCs CRP(r=-0.834,P<0.01)、p-ERK1/2(r=-0.712,P<0.05)及CRP mRNA(r=-0.856,P<0.01)的表达。结论:17β-雌二醇可以抑制Ang-Ⅱ刺激的大鼠VSMCs CRP及其mRNA表达,其作用机制与抑制ERK1/2信号转导通路相关。     

重症胰腺炎大鼠血清和胰腺组织Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10水平的变化

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清和胰腺组织中血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)水平的动态变化及相关性。方法:64只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)和SAP组。利用ELISA法检测1、3、6、12 h血清、胰腺组织匀浆中TNF-α、Ang-Ⅱ、IL-10的水平。结果:SAP组血清、胰腺组织中Ang-Ⅱ水平较SO组明显升高(P0.05)。SAP组胰腺组织TNF-α水平明显升高,3 h达到高峰,而血清TNF-α水平1 h明显升高,6 h达高峰,与SO组比较,各时点差异具有统计学意义(P0.05)。SAP组胰腺组织IL-10水平各时点较SO组明显升高(P0.05);血清IL-10 3 h开始升高,12 h达高峰。结论:Ang-Ⅱ、TNF-α、IL-10在SAP大鼠胰腺组织及血清中平行产生,且均明显升高,表明Ang-Ⅱ参与胰腺炎过程,通过打破促/抗炎失衡,进而加重胰腺炎的炎症反应。