静脉血气分析及其临床应用进展

动脉血气分析是严重心肺疾病和许多代谢性疾病的重要检测手段，在血流动力学稳定状态下，动、静脉血气的CO2气体含量和酸碱参数非常接近，但在循环功能衰竭等情况下，动、静脉血气出现分离现象，此时可能需同时作静脉血气。静脉血气分析对危重患者特别是循环衰竭的患者可以提供组织氧合和酸碱状态更切实的评价，并可能对有效复苏提供更好的指导。     

薄层色谱法快速测定土壤,粮食中的除草醚

薄层色谱法快速测定土壤、粮食中的除草醚张德平，刘贵杉，段光顺湖北省随州市卫生防疫站（随州４４１３００）除草醚是农业上普遍使用的除草剂。随州市某化工厂是生产除草醚的专业厂，该厂长期排放的工业“三废”使当地的土壤、水源、粮食等农作物受到污染，同时该环境有...     

社会获得性肺炎的诊治现状

<正>社会获得性肺炎(Community-acquired pneumoma,CAP)无论是在发展中国家还是在发达国家均仍然是常见和严重的疾病。据报道,美国每年约有4百万肺炎病例发生,其中有18％～36％的病例需要住院,约5万病例病死,是最常见死亡原因中的第5位,感染性疾病的第1位。近十年来,由于一些新的肺炎病原体被发现,一些原来少见的病原体已成为肺部感染的重要原因,因而肺炎病原学已发生改变,同时许多新的抗菌药物已广泛用于临床,因此对CAP应当有新的认识。     

老年肺肉芽肿性血管炎的诊治(二)

LYG为1972年Liebow等首先报道,认为主要是由皿管中心性淋巴组织增生和血管炎性浸润引起。1988年Caneard通过电镜及组织学研究发现本病有T淋巴瘤的特点,但近年来发现淋巴样细胞具有B细胞特征,约20％（12％～47％）患者最终可发展为播散性淋巴瘤。目前认为本病归类于类淋巴组织异常增生性疾病,但病因尚不清楚,可能与EB病毒感染有关。     

姜黄素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用

目的观察姜黄素对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机制。方法 72只大鼠随机分为三组:正常对照组(气管内一次性注射生理盐水2 mL/kg)、博莱霉素组(气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg)和姜黄素组(气管内一次性注射博莱霉素5 mg/kg后第15天起每日腹腔注射姜黄素50 mg/kg)。分别在实验第14、17、21、28天每组各处死大鼠6只,取肺组织行苏木精-伊红(HE)和Masson染色以评价病理变化;双抗体夹心ELISA测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10含量。结果姜黄素组第28天肺泡炎和肺纤维化程度显著轻于博莱霉素组(均P<0.05);BALF中IL-10含量显著高于博莱霉素组(P<0.05)。结论姜黄素可以减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化,其保护作用可能与促进IL-10表达有关。     

隐源性机化性肺炎随访期影像学演变23例分析

目的回顾性分析隐源性机化性肺炎(COP)采用或未采用糖皮质激素治疗随访期影像学的改变。方法选择南京中医药大学中西医结合鼓楼临床学院2004年11月至2011年7月收治的有临床表现、实验室检查、经活检诊断、影像学表现支持的COP患者42例,分析其中有随访期影像学检查资料的23例的影像学及临床改变演变特征。结果 23例COP患者中男12例,女11例,年龄16～80岁,平均51岁,随访时间平均为6.2个月,最短30 d,最长14个月。在起始的高分辨CT(HRCT)中,常见的肺部异常表现为多发性斑片状、气腔实变影、网状影,实变影主要分布在胸膜下区和双肺下叶,沿支气管血管束分布或随机分布,多数伴有磨玻璃影,牵拉性支气管扩张及条索状影,部分病例有病灶游走的表现。糖皮质激素治疗20例,1例病灶完全吸收,17例实变影、磨玻璃影等高密度影在一定范围内缩小,3例网格状阴影范围缩小,1例网格状阴影没有改变,2例出现双肺野的网格状阴影,2例复发。未用激素治疗3例,3例病灶均明显缩小。结论 20例(91%)COP对激素治疗有良好反应,大部分的患者(82%)在随访的CT中有剩余病灶,部分未采用激素治疗病例可自然缓解。随访期胸部CT追踪检查有利于了解治疗效果及预后。     

沙美特罗／丙酸氟替卡松对支气管哮喘患者转化生长因子β1／Smad通路的影响

目的观察沙美特罗／N酸氟替卡松对中重度持续支气管哮喘（简称哮喘）患者转化生长因子p1（transforminggrowthfactor—β1,TGF-β1）／Smad通路的影响。方法中重度持续哮喘患者30例,对照组20例。哮喘组给予规律吸入沙美特罗／N酸氟替卡松50／250／xg,2次／d,持续6个月。酶联免疫吸附试验（ELISA法）定量测血清TGF-β1、Smad2表达,宝石能谱高分辨率CT（HRCT）扫描测量气道壁厚度／气道外径（T／D）、气道壁面积占气道总面积百分比（WA％）评估气道重塑程度。结果哮喘组（治疗前）血清TGF-β1（301．5±27．3）ng／L、Smad2（1182．1±50．6）ng／L与对照组TGF—β1（55．2±12．8）ng／L、Smad2（796．4±56．2）ng／L比较差异有统计学意义（t=8．52,t=5．90,P值均〈0.05）,哮喘组（治疗后）TGF-β1,（96．1±25．6）ng／L、Smad2（853．4±49．7）ng／L与哮喘组（治疗前）比较差异具有统计学意义（t=7．21,t=3．13,P值均〈O．05）,哮喘组（治疗后）血清Smad2与对照组比较差异无统计学意义（t=0．24,P〉o．05）;哮喘组（治疗前）T／D（23．66士4．06）％较对照组（19．79士3．37）％增加,差异有统计学意义（t=3．45,P〈O．05）,哮喘组（治疗前）wA％（69．24±6．03）‰值与对照组（51．67±4．55）％比较差异有统计学意义（t=3．77,P〈O．05）。规律吸入沙美特罗／丙酸氟替卡松6个月后,哮喘组（治疗后）T／D（20,43±3．00）％、WA％（58．40±3．85）％下降,与哮喘组（冶疗前）比较差异有统计学意义（t=2．96,t=3．05．P值均〈0．05）,哮喘组（治疗后）T／D与对照组比较差异无统计学意义（t=0．95,P〉0．05）,气道重塑减轻。结论哮喘患者气道重塑伴随血TGF-β1、Smad2蛋白的表达增加,规律吸入沙美特罗j丙酸氟替卡松可以通过减少血清TGF-β1、Smad2蛋白的表达,从而减轻哮喘患者气道重塑。调节TGF-β1／Smad通路可能是治疗哮喘气道重塑的新策略。     

肌成纤维细胞凋亡与肺纤维化

成纤维细胞受到各种刺激后可发生活化。并进而转化为表达α平滑肌肌动蛋白的肌成纤维细胞。转化生长因子β可抑制成纤维细胞调亡,而羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂等可促进成纤维细胞的凋亡。肌成纤维细胞能诱导肺泡上皮细胞的凋亡,促进肺纤维化的发生。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清YKL-40变化及其临床意义

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）患者血清YKL-40水平,探讨YKL-40与0SAHS的关系。方法 38例多导睡眠图确诊的OSAHS患者,按照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度组（n=10）,中度组（n=10）,重度组（n=18）。另选15例年龄和体重指数（BMI）匹配的健康者作为对照组。对重度OSAHS组患者进行一夜持续气道内正压（CPAP）治疗。结果重度OSAHS组血清YKL-40水平显著高于中度组、轻度组及对照组（P〈0.01）,中度组高于轻度组（P〈0.05）及对照组（P〈0.01）,轻度组与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。持续气道内正压（CPAP）治疗可使OSAHS患者血清YKL-40水平明显下降（P〈0.01）。结论 0SAHS患者血清YKL-40水平升高,且与OSAHS严重程度有关,CPAP治疗可以降低血清YKL-40水平。