氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者的有效性及严重血液学不良反应发生率比较

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31～85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13～25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、...     

大鼠牙乳头细胞旁分泌效应对巨噬细胞分泌炎症因子的调控作用

目的:研究大鼠牙乳头细胞(rat dental papilla cells,RDPCs)对LPS活化的巨噬细胞分泌免疫因子的影响.方法:分离SD大鼠牙胚,酶消化法原代培养牙乳头细胞并进行矿化诱导和成脂诱导,茜素红染色观察矿化结节形成.油红O染色观察脂滴形成.CCK8法检测大鼠牙乳头细胞条件培养基(rat dental papilla cells' conditioned medium,RDPC-CM)对巨噬细胞增殖能力的影响,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定RDPC-CM对巨噬细胞分泌炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6的影响,Griess reagent法检测RDPC-CM对巨噬细胞分泌炎症因子NO的影响.采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析.结果:原代培养24 h后,大鼠牙乳头细胞从组织块中爬出,传代后可得到纯化大鼠牙乳头细胞;茜素红染色见矿化诱导组中出现散在的红色矿化结节;油红O染色后可见经成脂诱导的牙乳头细胞中脂滴形成;CCK8结果表明,RDPC-CM对巨噬细胞增殖能力无影响;ELISA结果显示,大鼠牙乳头细胞条件培养基可对LPS活化巨噬细胞分泌细胞因子产生作用,表现为条件培养基作用于巨噬细胞24h可减少细胞分泌TNF-α,而对IL-1β和IL-6分泌无影响;Griess reagent法结果显示,RDPC-CM对LPS活化的巨噬细胞分泌NO无影响.结论:大鼠牙乳头细胞条件培养基作用于LPS活化的巨噬细胞,可使巨噬细胞分泌TNF-α下降,提示牙乳头细胞具有一定的免疫调控作用.     

三氧化二砷隔日给药治疗急性早幼粒细胞白血病的临床观察

三氧化二砷(As2O3)10mg每日1次静脉点滴(静点)已成为急性早幼粒细胞白血病(APL)的首选治疗方案，但也有个别患因不良反应中断治疗。我们采用As2O3 10mg静脉隔日给药，并用原子荧光法监测血砷浓度，以观察小剂量As2O3的临床疗效及不良反应。     

连续动态观察乳酸脱氢酶对MDS预后判定的意义

本研究旨在动态观察MDS患者的乳酰脱氢酶(LDH)的表达水平,初步探讨LDH对MDS患者预后判定的意义。回顾分析我院2001-2009年确诊的163例MDS患者,诊断时的LDH的表达水平,随访患者的LDH的变化情况及其与MDS的预后、生存期和疾病进展的关系;监测血细胞、骨髓原始细胞比例和核型,并分析其与LDH水平的关系。结果表明:163例患者在诊断时LDH表达值为214U/L(102-865U/L),LDH升高组MDS患者的中位生存期为25.6月,LDH正常组MDS患者的中位生存期为56.8月,两组比较差异显著(p<0.05)。按照IPSS预后积分系统分类,LDH升高多在中危-2和高危组,与低危和中危-1比较差异显著(p<0.05)。有疾病进展的MDS患者的LDH值比诊断初期和进展前明显升高,而无疾病进展的MDS患者的LDH水平基本保持稳定范围,无明显升高,两组比较差异显著(p<0.05)。与其他预后指标比较,LDH是一个独立的预后指标。结论:LDH值可作为MDS患者的预后判断指标,有助于早期识别MDS进展和白血病的发生,从而选择合理的治疗方案。     

多发性骨髓瘤患者乙型肝炎病毒感染的研究

目的 研究多发性骨髓瘤(MM)患者乙型肝炎病毒的感染情况及临床特点。方法 应用ELISA法测定56例MM患者及136名体检人员的乙型肝炎病毒(HBV)标记物。结果 56例MM患者中HBV感染者8例(占14．29％),这8例患者肝功能有改变的2例。136例体检人员中2例阳性(占1．47％)。结论 MM患者中乙型肝炎病毒的感染率高于一般人群,且乙型肝炎病毒感染的MM患者一般处于隐性感染阶段,肝功能一般无变化。     

乳酸链球菌对大鼠人工龋发生的影响

目的研究益生菌乳酸链球菌（L.lactis）对大鼠窝沟龋发生的影响。 方法选取出生21 d SD大鼠20只,按照随机数字表法随机均分为对照组、L.lactis组（Ll组）、血链球菌（S.sanguis）+变异链球菌（S.mutans）+内氏放线菌（A.naeslundii）组（SSA组）及S.sanguis + L.lactis + S.mutans + A.naeslundii组（SLSA组）,每组5只大鼠。大鼠口腔内接种相应菌液并喂食致龋饲料2000#,连续喂养6周,Keyes计分法将龋病进展划分为釉质层（E）、牙本质浅层（Ds）、牙本质中层（Dm）和牙本质深层（Dx）4个级别,对4组各60颗大鼠磨牙窝沟龋进行记分,评价L.lactis对人工诱导大鼠窝沟龋发生的影响,同时每周记录大鼠体质量1次。数据以单因素方差分析（One-Way ANOVA）及LSD-t检验进行统计分析。 结果对照组窝沟龋E级、Ds级、Dm级Keyes计分均值[（45.20 ± 3.35）、（41.40 ± 2.41）、（14.80 ± 4.32）]高于Ll组对应级别均值[（37.60 ± 6.27）、（30.00 ± 7.62）、（3.80 ± 4.38）],差异有统计学意义（E级：t= 2.739,P= 0.010;Ds级：t= 4.108,P<0.001;Dm级：t= 3.964,P<0.001）。SSA组E级、Ds级、Dm级Keyes计分结果均值分别为（46.60 ± 1.62）、（44.80 ± 2.14）、（12.80 ± 2.79）,高于SLSA组对应级别均值[（38.60 ± 5.50）、（31.40 ± 5.27）、（5.20 ± 2.17）],差异有统计学意义（E级：t= 4.944,P<0.001,Ds级：t= 6.606,P<0.001,Dm级：t= 3.747,P= 0.001）。对照组体质量增加值[（156 ± 14）g]与Ll组体质量增加值[（161 ± 25）g]比较,差异无统计学意义（t= 0.410,P= 0.687）;SSA组体质量增加值[（158 ± 24）g]与SLSA组体质量增加值[（152 ± 25）g]比较,差异无统计学意义（t= 0.410,P= 0.687）。 结论益生菌L.lactis可能对大鼠人工龋病发生有一定的防治作用。     

骨髓增生异常综合征83例患者染色体核型分析

目的 探讨染色体核型分析在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断、治疗及预后中的作用.方法 采用骨髓直接法和24 h培养法,并用R显带技术,对83例MDS患者的染色体核型进行分析.结果 83例MDS患者中有46例患者染色体核型异常,异常检出率为55.4%,主要累及+8、5q-、-7、7q-、20q-及其它涉及数量或结构异常的...     

肝素诱导的血小板减少症及肝素/血小板因子4抗体与低分子肝素交叉反应的初步研究

肝素是治疗及预防血栓性疾病的常用药物.肝素诱导的血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia, HIT)是肝素的不良反应,可伴有病理性血栓形成,称为肝素诱导的血小板减少并血栓形成综合征(heparin-induced thrombocytopenia with thrombosis syndrome, HITTS),有很高的致残率及致死率.低分子肝素(LMWH)也有引起HIT的风险,可与普通肝素(UFH)诱导产生的肝素/血小板因子4抗体(HIT抗体)发生交叉反应[1-2].我们观察了50例动脉硬化闭塞症患者应用UFH治疗后HIT的发病以及低分子肝素钙注射液(尤尼舒)与肝素/血小板因子4抗体间交叉反应情况,报告如下.     

氟达拉滨联合环磷酰胺治疗慢性淋巴细胞白血病诱发自身免疫性溶血性贫血一例

患者,男性,73岁.2009年5月入院,以"发现颈部淋巴结肿大2个月"入院.既往体健.入院查体:颈后、腋下、腹股沟可触及数个淋巴结,直径在1～2 cm,中等硬度,无压痛.胸骨无压痛,心肺未见异常.脾肋缘下2 cm.血常规:WBC 38×109/L,淋巴细胞0.82,RBC 4.6×1012/L,Hb126 g/L,BPC 141×109/L.网织红细胞:0.010;直接抗人球蛋白试验(DAT)阴性.     

染色体畸变与多发性骨髓瘤

多发性骨髓瘤(mdfiple myebma,MM)是浆细胞异常增生的恶性肿瘤,占血液系统肿瘤的10％,全身恶性肿瘤的1％,并有逐年递增的趋势。目前MM的发病机制尚未完全清楚,但近年来,随着细胞遗传学和分子生物学技术的迅速发展,对MM的发病机制研究较多。MM染色体变化各家报道有差异。国内外有些学者发现,几乎所有的MM患者中均有染