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1.
脑钠肽(BNP)是由Sudoh[1]于1988年首先在猪脑中发现的一种心脏血管神经激素.人体内的BNP主要由心室肌细胞合成分泌进入血液循环,具有利尿、排钠、扩张血管,能够间接增加心输出量等功能.当心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵拉或室壁压力增大,都可促进BNP合成.  相似文献   
2.
脑钠肽(BNP)是由Sudoh[1]于1988年首先在猪脑中发现的一种心脏血管神经激素.人体内的BNP主要由心室肌细胞合成分泌进入血液循环,具有利尿、排钠、扩张血管,能够间接增加心输出量等功能.当心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵拉或室壁压力增大,都可促进BNP合成.  相似文献   
3.
内质网应激与动脉粥样硬化的相关研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,其病因涉及多种危险因素和疾病,但具体机制尚未完全阐明。炎症反应激活,诱导特殊细胞凋亡等是AS的特征。糖尿病、脂代谢紊乱、高半胱氨酸等独立的心血管危险因素也被证明部分通过诱导内质网应激(ERS)而诱发AS[1]。ERS是指  相似文献   
4.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康的主要疾病之一,其病因涉及多种危险因素和疾病,但具体机制尚未完全阐明。炎症反应激活,诱导特殊细胞凋亡等是AS的特征。糖尿病、脂代谢紊乱、高半胱氨酸等独立的心血管危险因素也被证明部分通过诱导内质网应激(ERS)而诱发AS[1]。  相似文献   
5.
目的 探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对培养的人单核巨噬细胞(THP-1)凋亡的影响,并进一步探讨其凋亡产生的机制.方法 体外培养的人THP-1单核细胞经PMA诱导48 h,使形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别用不同浓度OX-LDL(o~100μg/mL)培养48 h和用75/μg/mL ox-LDL培养THP-1细胞不同时间(0~72 h).应用Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt法检测GRP78、Caspase-12、CHOP蛋白的表达.结果 ox-LDL处理后的细胞凋亡率增加,并且呈时间和剂量依赖性,随着作用时间的延长和浓度的增加,凋亡呈递增变化,同时检测到GRP78、Caspase-12、CHOP蛋白表达都增加.结论 OX-LDL可诱导THP-1细胞凋亡,其凋亡机制有内质网应激途径的参与.  相似文献   
6.
目的:对比分析替格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病心肌缺血的临床疗效。方法:选取2017年1月至2018年1月期间我院收治的60例冠心病心肌缺血患者为研究对象,使用计算机表法分为两组,治疗组和对照组各30例,对照组使用氯吡格雷治疗,治疗组采用析替格瑞洛治疗,两小组采取相同的治疗时间,在此过程中,对两组患者进行观察,具体比较内容为临床效果,治疗期间不良反应发生率,以及患者满意度评分情况。结果:治疗组总有效率为90.00%(27/30),明显高于对照组的66.67%(20/30),治疗组不良反应发生率为6.67%(2/30),明显低于对照组的30.00%(9/30),两者之间相差较大,而P0.05,差异有统计学意义;治疗组满意度评分为(75.13±2.40)分,明显高于对照组的(52.03±2.67)分,两者之间相差较大(t=12.0300,P=0.0000),而P0.05,差异有统计学意义。结论:在治疗冠心病心肌缺血时,替格瑞洛具有更高的治疗效果,且可显著降低患者不良反应发生率,提高患者满意度,可以被推广应用。  相似文献   
7.
目的:探讨校正窦房结功能恢复时间(CSNRT)对持续性心房颤动(AF)患者射频消融术后晚期复发的影响。 方法:选取2012年10月—2015年10月潞安集团总院收治的首次经导管射频消融治疗的持续性AF患者30例,均为经至少2种抗心律失常药物治疗无效且有症状的持续性AF患者,在三维标测系统Carto3指导下首先行环肺静脉电隔离术,对未转复窦性心律(窦律)者采用CCL消融策略进行消融,后测定CSNRT。分为窦律维持(未复发)组20例与复发组10例,分析两组的临床基本资料,采用Logistic回归分析持续性AF复发的预测因素。 结果:复发组的CSNRT、左房前后径(LA)和早期复发比例高于未复发组,差异有统计学意义(P<0.05),两组间年龄、高血压、器质性心脏病、性别、AF病史、术中复律无统计学差异(P>0.05)。CSNRT为持续性AF患者射频消融术后晚期复发的独立预测因素(OR=4.457,95%CI=1.231~12.245,P<0.05)。 结论:CSNRT恢复时间缩短,有利于降低持续性AF患者射频消融术后的晚期复发率,改善窦房结功能有助于持续性AF患者术后患者窦律的维持。  相似文献   
8.
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对培养的人单核巨噬细胞(THP-1)凋亡的影响,并进一步探讨其凋亡产生的机制。方法体外培养的人THP-1单核细胞经PMA诱导48 h,使形成巨噬细胞,将分化良好的巨噬细胞分别用不同浓度ox-LDL(0-100μg/mL)培养48 h和用75μg/mL ox-LDL培养THP-1细胞不同时间(0-72 h)。应用Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western-bolt法检测GRP78、Caspase-12、CHOP蛋白的表达。结果 ox-LDL处理后的细胞凋亡率增加,并且呈时间和剂量依赖性,随着作用时间的延长和浓度的增加,凋亡呈递增变化,同时检测到GRP78、Caspase-12、CHOP蛋白表达都增加。结论 ox-LDL可诱导THP-1细胞凋亡,其凋亡机制有内质网应激途径的参与。  相似文献   
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