心律失常运动员心输出量的研究

近年来由于训练强度不断增大,高水平运动员心律失常的发生率显著增加。本文研究资料表明,男心律失常组安静时心搏量明显大于正常组(P<0.05),而运动后心搏量降低(正常组心搏量增加),说明心律失常的运动员心脏储备能力差,心脏泵血功能降低,应予慎重对待。     

创伤病人的急救与护理

随着我国经济形势的飞速发展,车辆日益增多,交通事故和各种灾害性事件迅速增加,病情也多趋向于复杂化,危重程度显著增高,已成为住院、伤残、死亡的重要原因之一.因此,有效的紧急抢救,及时的病情观察,良好的心理护理,对于医生的快速诊断和治疗,使伤员转危为安显得至关重要.现将我院2005年1月～6月收治的90例病人的急救与护理体会报告如下.     

起搏器植入病人的康复训练

人工起搏器植入是治疗心脏传导阻滞或心律紊乱合并或不合并心功能不全的一种重要的方法。近十年来,由于电子技术发展迅速,起搏导线和电极设计改进,使此项技术有了重大发展,因其稳定性和可靠性提高使临应应用也增多。由于起搏器是一种复杂的微型电子装置,因此对安装起搏器病人进行康复训练时,不仅要明确病人传导异常的诊断和左心室功能,还应了解起搏器的类型、感知反应形式和程序功能,以及运动引起的血液动力学变化。     

运动对大鼠胸主动脉损伤后内皮素和一氧化氮合成酶的影响

用2FFogarty球囊导管剥脱大鼠胸主动脉内皮，观察动脉一氧化氮合成酶（NOS）活性和内皮素（ET）水平的变化及运动对它们的影响。结果发现：动脉损伤4周后血浆和胸主动脉ET的含量较假手术组（SO）升高显著（P＜0．01），运动明显增强损伤动脉NOS活性，抑制ET的生成，较动脉损伤组明显低（P＜0．05）。提示运动增强NOS活性、抑制ET的合成是运动防治内皮损伤和平滑肌细胞异常增殖性疾病的重要机制。     

运动心肺功能在冠心病PTCA术后康复评定中的应用

对１５例心肌梗塞和心绞痛病人经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）术后测定运动心肺功能。采用麦加菲心肺运动仪测定气体代谢指标，如摄氧量（ＶＯ２）、二氧化碳排出量（ＶＣＯ２）、肺通气量（ＶＥ）、呼吸交换率（ＲＥＲ）、无氧阈值（ＡＴ）、氧脉搏（ＶＯ２／ＨＲ）等。根据病变程度和体能分为平板组（ＴＥＴ）和功率自行车组（ＥＥＴ）。１５例病人当运动强度增加时摄氧量（ＶＯ２）缓慢上升，达到较低的峰值ＶＯ２，尤其ＥＥＴ且     

心脏康复研究的最新进展

心脏康复医学是一门发展中的科学，它的理论与实践处于起步阶段，为适应心血管医学发展的需求，要掌握心脏临床医学的发展动向，并突出本学科特点的优势，发展成为心血管医学中重要的组成部分。心脏康复的研究有着广阔的应用前景，其研究成果将丰富康复医客心血管临床医学。     

运动员心电图(医务监督第三讲)

<正> 心电图在运动心脏学和运动医学实践工作中已被广泛应用,不仅用于运动员心脏问题的诊断和运动员心脏的机能评定,也用于预防和治疗运动员心脏异常以及指导训练。心电图是将心肌发生的电激动记录下来,再结合临床其他资料给予解释。身体训练时由于心脏负荷增加,心脏结构,植物神经功能和激素水平发生的适应性变化都将影响心肌的电激动。     

完全性心脏阻滞和体力活动

本文报告3例运动员完全性心脏阻滞,其中1例随访10年,并结合文献就三度房室阻滞和体力活动的关系作了初步讨论,作者认为对此类运动员需进行长期系统的医学观察。     

ApoE-/-训练鼠血总胆固醇升高没有使动脉粥样硬化斑块增长

目的:在小鼠模型中,探讨有氧运动及其引起的血脂、T淋巴细胞亚群比例和自由基代谢改变对动脉粥样硬化斑块生长的影响.方法:ApoE基因敲除鼠和C57BL/6J对照鼠进行不负重游泳,120min/d,6d/w,持续12w.结果:安静状态下与对照鼠比较,ApoE-/-鼠血浆TC(1.91±0.35 mmol/L vs 14.6±1.46 mmol/L,P<0.001)、TG(0.96±0.30 mmol/L vs 1.28±0.34 mmol/L,P=0.013)升高,主动脉壁产生动脉粥样硬化复合斑块.运动后,ApoE-/-鼠TC进一步升高(14.6±1.46 mmol/L vs 17.8±2.96 mmol/L,P=0.023),动脉粥样硬化斑块面积(25.4±7.2 vs 25.9±12.6,P=0.93)没有显著变化,血管壁MDA增加(148.8±16.8 mmol/L vs 201.3±38.0 mmol/L,P=0.020).结论:12周耐力运动后ApoE-/-鼠血浆TC和血管壁MDA水平升高,但TC的升高没有促进动脉粥样硬化斑块的发展.     

心肌局部血管紧张素Ⅱ激活MAPK参与运动性心肌肥大

在长期游泳训练的大鼠心肌组织中，观察了ＡＲⅡ（心肌局部血管紧张素Ⅱ）的促细胞肥大效应与ＭＡＰＫ（丝裂素活化蛋白激酶）活性的关系，以探讨ＡＴⅡ促进运动心肌肥大的信息传递机制。结果表明：运动组心系数增加了２３．８％，心肌局部ＡＴⅡ和ＭＡＰＫ活性分别增加了４８．７６％和４４５．４％，二者显著相关，相关系数ｒ＝０．７８７，提示心肌局部ＡＴⅡ通过激活ＭＡＰＫ参与运动性心肌肥大的发生。