骨髓间充质干细胞体外诱导为神经细胞的研究

本实验观察了大鼠MSCs向神经细胞方向的诱导分化情况,以期为MSCs在神经移植领域的临床应用提供理论基础。用含10 ng／ml bFGF+20％FBS的DMEM对MSCs进行预诱导24 h后,以含200μmol／L的BHA+2％DMSO的无血清DMEM对MSCs进行诱导,观察诱导后细胞的光、电镜形态学变化,通过免疫组织化学法对诱导后细胞进行神经细胞表型及神经递质合成酶鉴定。结果显示:MSCs经BHA和DMSO诱导后,80％以上的细胞表现出神经元样形态,胞浆内可见较多Nissl体,并表达nestin、NSE、NF、MAP、SYN,部分诱导后的细胞表达ChAT、TH、GAD;电镜下观察,诱导后细胞核大而圆,核仁明显,胞浆内细胞器发达,可见大量粗面内质网和游离核糖体。提示,MSCs体外可被诱导分化为神经元样细胞,诱导后的细胞有合成某些神经递质的能力并具有发育早期神经元的超微结构特点。     

双侧巨大胸小肌1例

我们在对一具年龄28岁的男性尸体进行解剖的过程中，发现其双侧胸小肌异常巨大，报道如下：     

形态学实验技术网页制作

形态学实验技术网页,集声、像、图、文于一体,综合、归纳形态学实验技术方法,规范化实验技术操作规程,完善实验室管理制度;将人体的组织结构和功能活动,转化为可视的、形象的教学工具,便于学习者理解和掌握人体的组织结构与功能活动状态,充分体现优秀教学资源的共享性。     

探讨乳腺癌腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的解剖学机制

目的：为乳腺癌腋窝淋巴结清扫术中预防侧胸壁、腋窝及上臂后内侧感觉异常提供解剖学基础认识。方法解剖30具成人尸体的60侧腋区,观察肋间臂神经（ICBN ）及其毗邻关系,详细测量并记录其起源、走行、分支、分布及交通支。结果本组60侧中侧胸壁以第三肋间神经（50侧）和ICBN（29侧）分布为主,未观察到臂内侧皮神经（MBCN）分布至此;腋窝区第三肋间神经、ICBN和MBCN均有分布,但以ICBN分布为主（42侧）;上臂后内侧ICBN（42侧）和MBCN（44侧）的分布基本持平,未观察到第三肋间神经分布至此。81．7％（49侧）的ICBN与臂丛存在交通支。63．3％（38侧）的ICBN穿出胸壁时存在伴行血管。结论乳腺癌腋窝淋巴结清除术中找到ICBN及相关神经及其间的交通支,并完整保留,可能更有利于预防患者腋窝淋巴结清扫术后感觉异常的发生。     

梨状肌上下孔血管神经多处变异一例

在局部解剖学课的尸体解剖过程中发现1例左侧穿经梨状肌上、下孔的血管神经均存在变异,臀上、下神经共干穿过梨状肌;臀下血管由梨状肌上孔穿出;坐骨神经属Ⅱ型变异;股后皮神经由2个神经根汇合而成.现报道如下. 男尸,身高约165 cm,年龄约50岁.左侧梨状肌起自骶骨前面,穿坐骨大孔,止于股骨大转子,肌腹长7.5 cm,宽3.1cm.臀上神经和臀下神经共干穿过梨状肌,臀上神经分支进入臀中肌支配该肌,臀下神经分支进入臀大肌支配该肌.臀下血管未经由梨状肌下孔穿出,而由梨状肌上孔穿出,分支进入臀大肌.臀上血管未见异常.坐骨神经属Ⅱ型变异,胫神经穿梨状肌下孔,腓总神经穿梨状肌.股后皮神经由2个神经根汇合而成,1根穿梨状肌,1根穿经梨状肌下孔,2根在距梨状肌下缘0.5cm处汇合成股后皮神经.阴部内血管和阴部神经未见异常.右侧梨状肌上下孔穿经结构未见异常.     

斑点追踪成像技术对心房颤动患者左心耳功能及应变的评估

目的应用斑点追踪成像自动分析技术评估心房颤动患者左心耳功能和应变。 方法回顾性纳入2019年12月至2021年2月空军军医大学唐都医院进行经食管超声心动图检查的心房颤动患者50例,以及性别、年龄匹配的窦性心律患者34例。应用斑点追踪成像技术对左心房、左心耳进行自动容积和应变分析,获取经胸超声心动图以及经食管超声心动图45°、135°图像的相应参数。2组患者间左心房、左心耳自动容积及应变相关参数比较采用独立样本t检验,对左心房应变与左心耳应变进行Pearson线性相关分析,并对不同角度的左心耳容积及应变进行配对t检验。 结果同窦性心律组相比,心房颤动组各角度及平均左心耳容积增大,而各角度及平均左心耳排空分数减小（P均＜0.05）。应变分析显示,心房颤动组各角度及平均左心耳应变低于窦性心律组（P均＜0.05）。平均左心耳应变同左心房应变各指标均呈正相关（P均＜0.05）,其中同左心房应变储备功能、通道功能、收缩功能的相关系数分别为0.790、0.667、0.780。经食管超声心动图不同角度（45°与135°）测得的左心耳容积及排空分数差异存在统计学意义（P均＜0.05）,其中45°测得的左心耳容积较小［窦性心律组：（3.2±1.4）ml vs（5.1±2.8）ml;心房颤动组：（6.4±3.1）ml vs（12.0±6.3）ml］,而排空分数较大［（窦性心律组：（65.8±10.7）% vs（61.2±9.8）%;心房颤动组：（38.3±12.0）% vs（35.2±11.4）%］。心房颤动组两角度（45°与135°）测得的左心耳应变差异存在统计学意义［（7.9±4.1）% vs（9.2±4.5）%,P=0.045］。 结论心房颤动患者左心耳功能及应变明显降低,建议采用斑点追踪成像双平面法对心房颤动患者左心耳功能及应变进行综合评估。     

mGluR1蛋白诱导海马组织自噬对脑血管痉挛小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨小鼠脑血管痉挛(CVS)后代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)对神经细胞自噬的影响。方法采用非开颅血管内穿线法制备小鼠CVS模型,随机分为假手术组、模型组、mGluR1拮抗剂LY367385组,于术后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5μl,采用Y型电迷宫检测小鼠自主活动及学习记忆能力。分别于SAH术后6、24、48 h 3个时相点取脑组织标本,HE染色观察右侧海马CA1区组织学变化,免疫印迹法检测mGluR1、Beclin-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随痉挛时间延长,各组小鼠mGluR1、Beclin-1蛋白均有不同程度增强(P<0.05)。与模型组比较,拮抗剂组mGluR1、Beclin-1蛋白表达均有不同程度下调(P<0.05),并且神经功能评分得到改善。结论脑血管痉挛后mGluR1表达增强可通过激活Beclin-1途径诱导小鼠海马区神经细胞自噬。     

载脂蛋白E拟肽在脑血管痉挛中的保护机制

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12～48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的.     

孕酮抑制大鼠脑损伤后炎症反应诱导的神经细胞凋亡

目的:研究孕酮(progesterone,PROG)对大鼠脑损伤后皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3表达的影响,以探讨PROG脑保护作用的可能机制。方法:雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、脑损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。PROG治疗组伤后1,6h腹腔注射PROG16mg/kg,各组于伤后24h取材。用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化。结果:与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质COX-2、iN-OS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3显著增加(P0.05);PROG治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质COX-2、iNOS、NF-κB和caspase-3阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P0.05)。结论:PROG可通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,降低COX-2、caspase-3的表达,抑制脑损伤后的炎症反应和细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。