P19细胞向心肌细胞分化过程中FABP3基因表达的变化

目的 观察脂肪酸结合蛋白(FABP3)基因在胚胎癌细胞(P19细胞)向心肌细胞诱导分化过程中表达水平的变化,探讨FABP3基因与心肌细胞分化之间的关系.方法 P19细胞经1%二甲基亚砜(DMSO)诱导至第15天,用肌钙蛋白I(cTnI)抗体行蛋白质斑迹法(westem blot)鉴定心肌细胞分化,并采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测FABP3基因mRNA和蛋白的表达水平.结果 诱导的P19细胞于第8天出现自发性节律跳动,Western blot检测cTnI蛋白呈阳性.在P19细胞分化过程中,FABP3基因mRNA表达呈先下调(0～6d)后再逐渐上调(5～15d)的表达模式,每隔两个时间点均有显著差异(P<0.05);FABP3蛋白也呈现相同的表达模式,但其表达水平在0～4d间无显著差异(P>0.05).结论 FABP3基因可能参与心肌细胞的分化.     

Brugada综合征临床特征

目的总结分析中国十余年来报道的Brugada综合征患者的临床特征与治疗情况。方法通过《中国学术期刊全文数据库》和《维普全文数据库》获取资料,对1998年1月一2013年12月国内期刊报道的Bmgada综合征患者发病年龄、区域分布、临床特征与治疗进行等进行分析。结果共收集Brngada综合征患者476例,男性占94.33%,主要分布于沿海与经济较发达地区。以晕厥症状或意识丧失为主要首发临床表现者,占65.54%,30-50岁发病者占68.91%,为发病高峰。心电图特征以I型为主,占68.07%。院外死亡或人院抢救失败者占25.32%,植入ICD仅占总患者18.28%。结论中国Brngada综合征以男性患病为主,主要分布于我国沿海与经济较发达的地区,晕厥与猝死率较高,死亡率高,ICD植入率较低。     

综合性护理干预对冠心病介入治疗患者心理状态及生活质量的影响

目的探讨综合性护理干预对冠心病介入治疗患者心理状态及生活质量的影响。方法选取2009年1月～2014年1月期间在我院行冠心病介入治疗的患者60例．将上述患者随机分成干预组与对照组各30例,对照组患者给予随机对症护理,干预组于介入手术围术期着重实施综合性护理干预措施,比较两组的SAS评分及QOL评分。结果术后3d,干预组和对照组患者的SAS评分均较术前1d及术后1d明显降低,且干预组术后3d的SAS评分明显低于对照组（P〈0．05）;出院后3个月,干预组和对照组患者的生理、心理、独立性、社会关系、环境和生活质量总分均较干预前显著提高,且干预组明显高于对照组（P〈0．05）。结论围术期实施综合性护理干预是冠心病患者介入治疗过程的重要组成部分,可以缓解患的紧张、焦虑的心理状态,提高手术成功率,进一步提高患者的生活质量。     

心脏特异性lncRNA-uc.167转基因小鼠的构建与表型分析

目的:构建lncRNA-uc.167心肌组织特异性转基因小鼠并对其进行表型分析?方法:采用SfiⅠ?AscⅠ双酶切载体质粒pRP.ExSi-Isl1和目的片段uc167-pMD18?禄R-T质粒,回收连接,从而把uc.167基因克隆入心肌组织特异表达的Isl启动子的下游,构建转基因表达载体,将所得载体线性化后,通过显微注射法建立uc.167转基因小鼠,并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型?通过心脏组织学和超声检查对转基因小鼠的表型进行了初步分析?结果:成功构建 uc.167转基因小鼠;超声心动图显示转基因小鼠心脏结构及相关功能指标均未见明显异常;心脏重量指数也无明显改变;HE染色提示心室大小和室壁厚度均无显著性差异,心肌细胞大小也无明显改变,且未见炎症浸润?细胞水肿等异常现象;Masson染色表明转基因阳性和同窝阴性小鼠均未出现明显的心肌纤维化改变?结论:uc.167转基因小鼠并未出现明显的心脏发育畸形,心脏结构与功能也未见明显异常?     

NT-proBNP对心功能不全的老年住院患者诊断与预后价值研究

目的探讨氨基末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)在老年(>60岁)心功能不全住院患者中的诊断意义及预后价值。方法选取95例心衰患者设为观察组,24例心功能正常者设为对照组,测定入院时血浆中的NT-proBNP水平,评价NYHA心功能分级,研究NT-proBNP水平与NYHA心功能分级的关系,同时通过6个月～1年的随访,了解有无不良事件发生。结果①观察组的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级与对照组的血浆NT-proBNP水平两两比较差异有统计学意义(P<0.05),心功能越差,血浆NT-proBNP水平越高;②血浆NT-proBNP水平与心功能等级呈正相关(r=0.715,P<0.05);③统计住院119例住院患者出院后半年到1年内发生的不良事件(猝死,中风,因心衰再次住院),发生不良事件的患者其NT-proBNP表达水平比未发生不良事件患者的水平高,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论入院时NT-proBNP表达水平是诊断老年住院患者心功能不全的可靠指标,与老年住院患者心衰的严重程度密切相关,入院时NT-proBNP水平可在一定程度上判断老年心衰患者的预后。     

血浆氨基末端脑钠肽前体对慢性心功能不全患者肺动脉高压的影响

目的：研究血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）水平与慢性心功能不全患者的肺动脉高压的相关性。方法110例慢性心功能不全患者均进行超声心动图检查和血浆 NT-proBNP 测定,根据超声左室射血分数分为收缩性心功能不全和舒张性心功能不全,再根据右房室瓣反流速率估测肺动脉压力（PASP）,分为对照组（PASP ＜36mmHg）,肺动脉高压 A 组（PASP 37～50 mm Hg）,肺动脉高压 B 组（PASP ＞50 mm Hg）。用罗氏 cobasR h 232 Cardiac System 心脏标志物检测仪检测 NT-proBNP 的表达水平。结果（1）NT-pro BNP在收缩性心功能不全组表达高于舒张性心功能不全组,差异有统计学差异（P ＜0．05）;（2）EF ＞55％组中,肺动脉高压 B 组与肺动脉高压 A 组及对照组血浆 NT-proBNP 水平差异有统计学意义（P ＜0．05）,肺动脉高压 A组与对照组血浆 NT-proBNP 水平差异无统计学意义（P ＞0．05）,EF ＜55％组中,三组之间的血浆 NT-proBNP水平差异无统计学（P ＞0．05）。（3）无论 LVEF 正常与否,PSAP 均与血浆 NT-proBNP 具有正相关性（r ＝0．366,0．325;P ＜0．01,P ＜0．05）。结论慢性心功能不全人群中,PSAP 与 NT-proBNP 呈正相关,这种相关性在舒张性心功能不全人群中更明显。     

健康人群中碎裂QRS波的研究

<正>碎裂QRS波(fQRS)是指心电图新出现或已经存在QRS波的三相波(RSR’型)或多相波,并排除了完全性或不完全性束支阻滞。是Das等[1]于2006年提出的一个新的心电学概念,是目前备受重视的一种无创性心电学指标。目前对于碎裂QRS的大多数研究着重于结构性心脏病如冠心病,心肌     

Ⅱ型与Ⅳ型心肾综合征临床特点的比较研究

目的比较Ⅱ型与Ⅳ型心肾综合征(CRS)临床特点。方法以2013年1～6月在我院住院的Ⅱ型心肾综合征患者106例、Ⅳ型心肾综合征患者83例为研究对象。探讨这两组患者在心功能水平相当的情况下左室射血分数(LVEF)、肌酸激酶同工酶MB(CKMB)、肾小球滤过率(GFR)、有无贫血、血红蛋白等方面的差异。结果与Ⅳ型心肾综合征相比,Ⅱ型心肾综合征的患者左室射血分数低(P<0.01),CKMB高(P<0.05),肾小球滤过率高(P<0.01),贫血的患病率低(P<0.01),血红蛋白(HGB)水平高(P<0.01),有透析指征的人数少(P<0.01)。结论心肾综合征中原发病最先累及的脏器损伤较重,因此心肾综合征的治疗应侧重原发病的治疗兼顾继发病的治疗。贫血的有无及程度可以成为鉴别Ⅱ型和Ⅳ型心肾综合征的指标之一。     

FABP3基因荧光载体构建及其蛋白的亚细胞定位

目的构建脂肪酸结合蛋白3(FABP3)基因的荧光表达载体FABP3-pEGFP-N2,并应用绿荧光融合蛋白技术检测FABP3蛋白的亚细胞定位。方法 RT-PCR法获得FABP3基因编码框,克隆到pEGFP-N2载体中,利用脂质体将构建的表达载体转染P19细胞后,荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察细胞内FABP3蛋白定位。结果成功克隆FABP3基因片段,并将其重组到pEGFP-N2载体中。荧光显微镜和激光共聚焦显微镜显示,FABP3蛋白主要分布于P19细胞的胞浆和胞核中。结论成功构建了FABP3-pEGFP-N2真核表达载体,FABP3在P19细胞的胞浆和胞核中呈弥漫分布特点。     

FABP3对P19细胞增殖的影响及其生物信息学分析

目的 探讨脂肪酸结合蛋白(FABP)3基因过表达对P19细胞分化、增殖的影响及FABP3基因的生物信息学特征.方法 构建FABP3过表达载体及相应的空载体,转染P19细胞,经0.9%二甲基亚砜(DMSO)诱导分化为心肌细胞,定量PCR检测肌钙蛋白T(cTnT)和转录调控因子GATA4基因的表达,MTT法检测P19细胞增殖,应用在线数据库软件分析FABP3的核苷酸基本特征、蛋白质理化性质、亚细胞定位等.结果 与空载体相比,FABP3基因过表达能抑制cTnT、GATA4 mRNA表达及P19细胞增殖(P＜0.05或P＜0.01).生物信息学分析显示,FABP3基因mRNA全长1097 bp,开放阅读框长402 bp,编码133个氨基酸,相对分子质量为14 858 Da,蛋白主要位于胞浆.结论 FABP3基因过表达显著抑制心肌细胞分化、增殖,生物信息学分析为进一步研究该基因奠定了基础.