激光心肌血运重建术后激光孔道及心肌血管新生的研究

目的　研究并比较传统激光心肌血运重建术 (T TMLR)与非透壁激光心肌血运重建术(N TMLR)对心肌缺血面积、心肌坏死面积及血管新生的影响。方法　在家兔急性心肌缺血模型中 ,采用伊文氏蓝 氯化三苯基四唑 (TTC)双重染色法测定心肌缺血和心肌坏死面积 ,并通过HE染色观察新生血管的密度。结果　T TMLR和N TMLR术后均可明显缩小心肌缺血面积 ,明显增加新生血管密度 ,二者之间无显著差异 ;T TMLR和N TMLR术后心肌坏死面积无改变。结论　N TMLR可获得与T TMLR相同的效果。通过激光孔道诱导血管新生并缩小心肌缺血面积可能是激光心肌血运重建术的主要作用机制之一 ,而激光孔道是否通畅与其作用机制无关。     

心房肌葡萄糖转运体-3的水平对冠心病患者冠脉旁路移植术后新发房颤风险的影响

目的分析心房组织葡萄糖转运体-3（GLUT3）水平与冠心病患者接受冠状动脉旁路移植（CABG）术后新发房颤（POAF）的相关性,并评估影响GLUT3水平的风险因素。方法前瞻性人选79例窦性心律且接受冠脉搭桥的冠心病患者,其中22例患者出现术后新发房颤。收集患者术前、术中和术后的资料,在术中获取右心耳组织保存备分析。POAF由心电图评定,而且必须有抗心律失常治疗。GLUT3的在心肌组织中的浓度用ELISA方法测定。对可能与GLUT3有关的诸因素进行卡方检验和logistic多因素回归分析,以分析GLUT3与POAF的相关性和影响GLUT3水平的风险因素。结果CLUT3水平在发生术后房颤的患者组中明显较低,与POAF明显相关（P〈0.05）。在多元线性回归模型中,低GLUT3水平与糖尿病明显相关（95%CI,8171.804-12402.757;P〈0.05）。结论心房肌组织GLUT3水平低的患者存在更多术后新发房颤的风险。心房肌组织能量代谢障碍是导致CABG术后新发房颤的可能机制。     

人体外周血来源成体内皮前体细胞在体外培养过程中的单核细胞和巨噬细胞功能表现

目的：研究成体内皮前体细胞生物学特性,尤其对该种细胞所表现的单核细胞和巨噬细胞特点进行探讨。方法：人体外周血来源的单个核细胞被接种于纤维粘连蛋白(Fibronectin)包被的培养皿中,在 EGM-2培养液中培养。描述贴壁细胞生长曲线,对细胞表型及功能特点进行检测。结果：部分单个核细胞变形成为长梭形细胞,但未表现出明显的增殖能力。这些细胞可以表达部分内皮系表面标志物及单核细胞标志物 CD14。在第4,14,28天进行的 Dil 标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)和印度墨汁双摄取实验显示这种细胞能够同时吞噬这两种物质,却没有类似于内皮细胞的体外成血管现象,从而说明这种细胞有类似于单核细胞和巨噬细胞的吞噬功能。结论：人体外周血单个核细胞来源成年内皮前体细胞在体外培养过程中表现典型的单核巨噬细胞功能,且无明显增殖能力。     

心脏外科停用抑肽酶前后围术期结果比较

目的 比较2007年12月19日中国食品及药品监督管理局下令心脏外科术中停用抑肽酶前、后心脏手术围术期结果,进一步探讨在心脏外科病人应用抑肽酶的作用及安全性.方法 回顾分析停用抑肽酶前、后各6个月的病人资料,所有人选者均在体外循环下行心脏外科手术,年龄均大于18岁.2007年6月19日至2007年12月18日的手术者为抑肽酶组,入选者均在术中应用抑肽酶.2007年12月19日至2008年6月18日手术者为对照组,入选者在术中均未用抑肽酶.比较两组围术期结果.包括术后失血量、输血量、二次开胸发生率、住院病死率及心、脑、肾、肺等重大并发症的发生率.同时进行多因素Lo~tic回归分析进一步确认初步比较的结果.结果 抑肽酶组入选1699例,对照组2225例.抑肽酶组与对照组比较,术后24 h出血量[(402.5±267.3)ml对(628.1±378.2)ml,P相似文献   

家兔急性心肌缺血模型中心肌激光打孔对心肌肌钙蛋白Ⅰ血浓度的影响

激光心肌血运重建术(TMLR)是20世纪80年代初出现、90年代兴起的治疗晚期重症冠心病的新方法，它极大的补充了冠心病的治疗手段，但对其对急性缺血心肌灌注的影响认识不一，作用机制不十分明了。我们通过监测TMLR前后血心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)浓度的变化，并引入非透壁TMLR (N-TMLR)的概念，探讨TMLR后缺血心肌血流的。     

不同蛋白涂层在脱细胞牛心包片上对骨髓间充质细胞黏附生长的影响

为观察和评价不同蛋白涂层对骨髓间充质细胞在脱细胞牛心包片上黏附生长的影响,采用酶消化结合去污剂洗涤法制作脱细胞牛心包片,在其表面用不同蛋白(纤维连接蛋白、明胶蛋白、型胶原蛋白)均匀涂层。提取并培养大鼠骨髓间充质细胞,将其接种到预涂层的牛心包片上,未涂层组作为对照。在不同时间点采用Hochest染色观察细胞贴附生长情况,48h采用MTT法定量分析。纤维连接蛋白涂层及明胶蛋白涂层与型胶原蛋白涂层和不涂层组相比,对骨髓间充质细胞贴附增殖能力均有显著提高(P<0.001);纤维连接蛋白涂层和明胶蛋白涂层之间(P>0.05)以及型胶原蛋白涂层和不涂层对照组之间(P>0.05)对细胞的贴附生长没有显著差异。结果表明:脱细胞牛心包片上纤维连接蛋白涂层及明胶蛋白涂层能明显提高骨髓间充质细胞的贴附增殖能力,而型胶原蛋白涂层对骨髓间充质细胞的贴附增殖没有明显的改善。     

大鼠肥厚心脏卸负荷后心室逆重塑相关的信号通路改变

目的： 研究肥厚心脏心室重塑及逆重塑过程中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB信号通路的变化。方法：以Lewis大鼠行腹主动脉缩窄术,建立压力超负荷性心肌肥厚模型。将肥厚心脏移植到同源Lewis大鼠腹部,建立压力卸负荷模型。对各组心肌取材进行病理学评价。Western blotting法检测心肌组织中相关信号通路蛋白的表达。结果：在心肌肥厚大鼠心脏中Akt/GSK3β、MAPKs和NF-κB磷酸化水平均显著升高,移植卸负荷后除p38 MAPK和JNK外,其它蛋白磷酸化水平均显著降低。结论：肥厚心脏经异位移植卸负荷后产生逆重塑现象,Akt/GSK3β、ERK1/2和NF-κB信号通路的改变参与其中,该结果为临床心室逆重塑的研究提供了实验依据。