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本文运用液氮冷冻断裂及扫描电镜研究狗小脑皮质神经元的构筑及其突触联系。在颗粒层中,卵圆形和圆形的颗粒细胞多聚集成簇,细胞表面粗糙不平并有无分支的线状轴突和具有爪状末梢的锥形树突。Golgi细胞位于颗粒细胞之间,它们形体较大,具有水平和上升的树突。苔藓纤维、颗粒细胞树突及Golgi细胞轴突之间形成突触联系,而且苔藓纤维与颗粒细胞树突之间有直接联系。在Purkinje层中清楚地显示出Purkinje细胞的三维构型。细胞体呈三角形或圆形,表面粗糙,细胞树突延伸至分子层。分子层中可见Purkinje细胞的二级和三级树突分支,平行纤维与Purkinje细胞棘形成突触。本文尚讨论了小脑皮质神经元构筑及其突触联系的机能意义。 相似文献
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缺氧对小鼠心肌琥珀酸脱氢酶、Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性及超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用雌雄兼有的成年小鼠40只,分4组分别置入合常氧、12%、8%、4%氧的密闭容器内1O~15min.经心脏取血测动脉血氧分压,血氧饱和度.取心室肌按Nitro-BT法测琥珀酸脱氢酶,以硝酸铅法Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶,并通过电镜观察心肌超微结构变化.结果表明,当吸入氧浓度等于或小于8%时,琥珀酸脱氢酶损伤反应明显;等于或小于12%时.Ca~(2 )-Mg~(2 )-腺苷三磷酸酶活性明显降低;当吸入氧浓度为4%时,心肌超微结构出现明显地不可逆性改变.结果提示,当小鼠吸入等于或小于12%的氧15min时,心肌出现明显的代谢障碍. 相似文献
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大豆磷脂脂质体对培养的缺血心肌细胞膜损伤保护作用的电镜观察 总被引:3,自引:0,他引:3
用培养乳鼠心肌细胞的缺血模型,观察了大豆磷脂脂质体抗心肌缺血膜损伤的效应。结果显示,大豆磷脂脂质体具有是减轻心肌缺血所致的心肌细胞质膜缺损、线粒体肿胀,线粒体无定形颗粒沉积及心肌细胞膜酶(Ca^++,Mg^++,-ATPase)活性降低的作用。本研究提示,大豆磷脂脂质体具有保护心肌膜完整性及维护其功能的作用。 相似文献
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非创伤缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用 总被引:5,自引:1,他引:4
目的:确定非创伤性缺血预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌损伤是否具有对抗作用,以扩展缺血预处理的实际应用.方法:采用非创伤性下肢缺血预处理及经典缺血预处理的动物模型,比较两种处理方法对I/R心肌损伤的效应.实验动物分4组:正常对照组(NC,n=8),开胸旷置50 min;缺血/再灌注组(I/R,n=12),结扎冠脉30 min,再灌注20、180 min;经典缺血预处理组(C-IPC,n=12),按经典Murry法复制;非创伤性下肢缺血预处理组(N-WIPC,n=12),捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复4次后,阻断冠脉30 min,再灌20、180 min.以左室功能,心肌梗塞范围,血清肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性为观察指标.结果:与I/R组相比,N-WIPC组与C-IPC组均显著缩小I/R后的心肌梗塞范围(P<0.01);明显恢复I/R后的左室功能(P<0.05,0.01);减轻自由基对心肌的损害:血清CK,心肌MDA含量显著降低(P<0.01).N-WIPC组还使心肌SOD活性增高(P<0.05).结论:非创伤性下肢缺血预处理与经典缺血预处理可诱发同等强度的心肌预处理效应. 相似文献
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目的: 通过硫酸腺嘌呤预处理与经典预处理方法的对比分析, 观察不同类型心脏预处理、心脏微循环及胶原的变化. 方法: 采用体重250±30 g雄性大鼠. 取心电图正常鼠24只, 分四组: (1) 假手术组; (2) 手术组, 缺血再灌注组, 即缺血30 min, 恢复血流20 min; (3) 按Murry法复制的经典预处理组; (4) 硫酸腺嘌呤预处理组, 于心脏缺血再灌前15 min, 在5 min内舌静脉滴入硫酸腺嘌呤1.5 mg/kg体重, 后按(2)组处理. 手术结束速取左室心肌, 制作透射电镜标本, 在电镜H-600下观察拍照, 每组取6张1万倍的血管横断面照片, 用二维图象分析法测量心肌间质中血管的横断面积; 同时取2万倍的心肌细胞间质照片观察胶原纤维的分布状况. 结果: 4组心肌间质中血管横断面的均数是(4)>(1)>(3)>(2)组, 即23.33±9.91>22.58±1.74>21.92±2.85>18.66±8.55. (2)组与各组比均有差异(P<0.01); (1)组与(3)、 (4)组间均无显著性差异. 与(2)组相比较(3)、 (4)组心脏胶原纤维明显增加. 结论: 心脏缺血或硫酸腺嘌呤预处理均能明显扩张心肌间质中血管及促进心脏胶原明显增生. 相似文献