两性霉素B治疗侵袭性支气管肺曲菌病失败一例

患者,男,62岁,从事电镀工工作2年余,经常接触硫酸、硝酸等强酸挥发气体.此次因“发热伴咳嗽10余天,胸闷1周”入院.患者10余天前受凉后出现发热,伴咳嗽,以干咳为主,偶咳黄白色黏痰,不易咳出,就诊当地医院,测体温38.5℃,予头孢类抗生素输注后咳嗽咳痰症状缓解,但体温未降,持续波动于38.0～38.7℃之间.     

腺苷及线粒体功能损伤与肺动脉高压

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的研究已有100多年历史,是引起右心功能衰竭和死亡的重要原因。目前已知其病理发展中一重要环节为慢性缺氧导致的肺动脉平滑肌细胞增殖异常。近年来研究表明,腺苷可作用于其受体调节血管平滑肌活性,而线粒体功能损伤与细胞凋亡和细胞低     

2008—2021年重庆沙坪坝手足口病重复感染病例流行病学特征及影响因素分析

目的 分析2008—2021年沙坪坝区手足口病重复感染的流行病学特征及其影响因素,为手足口病防控提供依据。方法 通过中国疾病监测信息系统收集2008—2021年重庆沙坪坝区手足口病重复个案数据,采用描述性流行病学方法描述重复感染病例的流行病学特征,使用logistic回归分析重复感染的影响因素。结果 2008—2021年沙坪坝区手足口病重复感染率为6.50%,两次感染间隔29～4 310 d,中位数为471 d（15.7月）,重复感染次数为2～5次,以2次感染为主2 183例（95.20%）,重复发病呈双峰分布（4—7月和10—12月）,高峰期发病占81.86%,重复感染率男生高于女生（χ2 = 48.016,P＜0.001）,散居儿童高于其它人群（χ2 = 268.220,P＜0.001）,城区高于农村（χ2 = 52.834,P＜0.001）。多因素分析发现:男童（OR = 1.374,95%CI:1.258～1.502）、1岁及以下儿童(OR = 2.408,95%CI:2.018～2.881)、2岁及以下儿童(OR = 1.973,95%CI:1.665～2.337)、散居儿童(OR = 5.696,95%CI:3.228～11.199)、幼托儿童(OR = 5.628,95%CI:3.248～10.926)、城区居住(OR = 1.608,95%CI:1.428～1.816)以及高发年份感染(OR = 1.307,95%CI:1.198～1.427)是手足口病重复感染的危险因素。结论 沙坪坝区2岁及以下儿童是手足口病重复感染的高发人群,城区是重复感染的高发地区,偶数年是重复感染的高发年份,各地应根据具体情况采取针对性防控措施。     

腺苷A2A受体激活抑制低氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的机制

目的 研究腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor,A2AR)激活对低氧肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)增殖的影响及其作用机制.方法 体外培养SD大鼠PASMCs,经免疫组化鉴定,离体培养分7组:①正常对照组(control group);②低氧组(chronic hypoxia,CH);③CH+线粒体敏感性钾通道(MitoKArP)开放剂diazoxide组;④CH+MitoKATP阻断剂5-HD组;⑤CH+A2AAR特异性激动剂CGS21680组;⑥CH+CGS21680+diazoxide组;⑦CH+CGS21680 +5-HD组.CCK-8染色法检测CGS21680对离体大鼠PASMCs增殖的影响,实时荧光定量法检测CGS-21680对大鼠PASMCs腺苷A2A受体基因表达的影响.结果 低氧使CCk-8吸光度(absorbance,A)值升高(P＜0.01),CGS-21680干预使低氧下A值明显下降,且CGS-21680和5-HD协同作用下效果更明显.Real-time RT PCR显示低氧和CGS-21680干预组A2A AR表达显著升高(P＜0.01),且以CGS-21680联合5-HD组升高最明显.结论 A2AAR激活剂CGS-21680抑制低氧PASMCs增殖,可能与阻断MitoKATP通道开放有关.     

腺苷A2a受体在红景天苷调节大鼠低氧性肺动脉高压中的作用

 目的：探讨腺苷A_2a受体（A_2aAR）对低氧性肺动脉高压大鼠的保护作用及红景天苷对大鼠低氧性肺动脉高压的调控作用及其机制。方法：将SD大鼠60只随机分为6组：正常组、低氧组、低氧+红景天苷低剂量组、低氧+红景天苷中剂量组、低氧+红景天苷高剂量组、低氧+A_2aAR激动剂（CGS-21680）组。测定各组大鼠平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）和右心室(RV)/（左心室+室间隔）(LV+S),观察各组肺细小动脉显微结构变化;用免疫组化法和原位杂交法测定肺细小动脉管壁A_2aAR含量的变化;用实时荧光定量PCR法和Western blotting法测定肺组织匀浆A_2aAR mRNA和蛋白含量的变化。结果：（1）低氧组大鼠mPAP明显高于正常对照组,A_2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组可以明显降低mPAP,红景天苷中、低剂量组mPAP虽有下降趋势,但差异无统计学意义。（2）低氧组大鼠RV/(LV+S)显著高于正常组,A_2aAR激动剂组和红景天苷中、高剂量组RV/(LV+S)显著低于低氧组,红景天苷低剂量组较低氧组有减低趋势,但差异无统计学意义。（3）低氧组大鼠肺细小动脉重构显著, A_2aAR激动剂组及红景天苷低、中、高剂量组肺血管重构较低氧组明显减轻。（4）低氧组肺血管和肺组织A_2aAR mRNA和蛋白表达均明显高于正常组,A_2aAR激动剂组和红景天苷高剂量组肺血管和肺组织A_2aAR mRNA和蛋白水平均较低氧组进一步升高。结论：A_2aAR对低氧性肺动脉高压大鼠具有保护作用;红景天苷能够上调低氧性肺动脉高压大鼠肺血管和肺组织A_2aAR的表达,该通路可能是其减轻低氧性肺动脉高压和肺血管重建的重要机制。     

saeRS对金黄色葡萄球菌临床分离株的hla和lukS-PV表达的影响

目的 研究双组分信号调控系统saeRS对金黄色葡萄球菌临床分离株α溶血素基因(hla)和Panton-Valentine杀白细胞素基因(lukS/F-PV)表达的影响.方法 利用同源重组技术敲除saeRS基因,获得金黄色葡萄球菌saeRS基因敲除株,并构建saeRS回复突变株.应用SDS-PAGE检测金黄色葡萄球菌saeR/S野生株、敲除株及回复突变株分泌蛋白的变化,采用RT-PCR检测金黄色葡萄球菌saeR/S野生株、敲除株及回复突变株hla mRNA和lukS-PV mRNA.结果 成功构建了金黄色葡萄球菌saeRS基因敲除株SA75△saeRS.与野生株SA75相比,SA75△saeRS的生长无明显差异,但分泌蛋白种类和数量有明显减少且溶血能力明显减弱.saeRS基因回复突变株SA75△saeRS-C可以基本恢复敲除株的溶血能力.在3、6和10h3个时间点与野生株相比,SA75△saeRS的hla mRNA均有明显下降,分别是野生株的7.6％、0％和0.1％.lukS-PV mRNA也均有明显下降,分别是野生株lukS-PV表达量的37.2％、19.2％和20.4％.结论 saeRS基因是调节金黄色葡萄球菌分泌蛋白的关键因子.saeRS基因对金黄色葡萄球菌的hla和lukS-PV的表达具有正调控作用.