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艾滋病 (AIDS)是当今世界最引人关注的一种严重传染病 ,传播迅速、病死率高 ,具有可防不可治的特点。目前尚无有效预防和治疗艾滋病的疫苗和药物。目前 ,我国艾滋病流行趋势严峻 ,艾滋病病毒 (HIV)感染者数量逐年增加 ,流行范围不断扩大 ,传播速度逐年加快。我国自 1985年发现首例艾滋病患者以来 ,广播、电视、报刊、杂志等新闻媒体和医疗卫生、健康教育机构对艾滋病知识进行了广泛深入的宣传普及 ,但是人群 ,尤其是青少年 ,对艾滋病的认识仍然比较模糊。为此 ,我们于 2 0 0 1年 5— 11月间对唐山市卫生学校的 896名中专生进行了艾滋… 相似文献
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如何合理编制、正确运用统计表 ,充分发挥它在医学论文中表达数量资料的作用 ,使人们读后易得要领、易于分析 ,是每位作者的基本功[1] 。绝大多数医学研究论文或多或少都涉及到统计表的编制问题。但是从目前医学杂志上发表的论文中可以看到 ,有些论文中的统计表流于形式 ,内容不够清晰明了 ,甚至有错误。其出现问题的主要原因是作者对医学统计表规范编制缺乏应有的了解[2 ] 。为此 ,根据医学论文温哥华格式[3] 中统计表编制的基本要求 ,结合工作实践 ,我们对医学论文中统计表的编制问题进行了研究和探讨。1 医学统计表的基本要求凡能用文字… 相似文献
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目的探讨线粒体酶在铝致大鼠凋亡神经细胞中的改变。方法健康雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组:生理盐水、AL^3+ 2.5、5、10mg/kg组。腹腔注射染毒60d后处死,用TUNEL法检测细胞凋亡,电镜观察线粒体结构的改变,用试剂盒测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD),琥珀酸脱氢酶(SDH),三磷酸腺苷(ATP)酶(总ATP、Na^+-K^+ATP,Ca^2+ ATP和Mg^2+ ATP酶)活力。结果 随染铝剂量的增高,凋亡指数(AI)逐渐升高(P〈0.05),Na^+-K^+ ATP酶、Ca^2+ ATP酶、Mg^2+ ATP酶和SOD均降低(P〈0.05);海马神经细胞SDH均数降低,但差异无显著性(P〉0.05)。海马神经细胞凋亡指数与Na^+-K^+ ATP酶、Ca^2+ ATP酶、Mg^2+ ATP酶和SOD呈负相关(r=-0.439,-0.501,-0.530,-0.815,P〈0.05),与SDH没有相关性(r=0.287,P〉0.05)。结论铝可以诱导大鼠海马神经细胞凋亡,并引起线粒体结构和线粒体酶活力的改变。 相似文献
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铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究铝对体外培养大鼠神经细胞凋亡的作用。方法体外培养0~3天大鼠单纯神经元、神经胶质细胞及混合培养神经细胞,并用不同浓度AlCl3.6H2O处理,分为对照组、低、中、高剂量组(分别为0、0.5、1.0和2.0mmol/L),做光镜观察、荧光染色及流式细胞检测。结果①在光镜下和荧光染色法观察,可以见到神经元有凋亡细胞的典型形态学改变,但在神经胶质细胞及混合培养细胞中没有观察到凋亡的典型形态学改变。②神经元的流式检测结果显示,铝可以诱导神经元凋亡,且其早期、晚期及总凋亡率与铝的作用剂量有关;而神经胶质细胞的流式检测结果在染毒剂量组中未发现凋亡率的显著升高,其凋亡率在各组间差异均无显著性;混合培养神经细胞的流式检测结果在染毒剂量组中亦有凋亡率的显著升高,但其凋亡率升高的程度远低于神经元。结论低浓度铝可诱导神经元细胞凋亡。 相似文献
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苯并(a)芘对神经元的细胞活性和脂质过氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究苯并(a)芘[B(a)P]对神经元活力和SOD、MDA水平的影响。方法选用新生1—3d的SD大鼠分离大脑皮质进行神经元培养,在细胞培养第5天左右,选取生长良好的同批次神经细胞,以B(a)P同时加或不加S9分别对神经元染毒,使B(a)P终浓度分别为0μmol/L(对照组)、10μmol/L、20μmol/L、40/μmol/L。继续培养40h,应用CeIlCamting Kit8检测染毒后各组神经元的细胞活力,黄瞟呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定神经元SOD、MDA水平。结果随着B(a)P浓度的增加,神经细胞活力下降,不加S9中、高剂量组与对照组比较有统计学差异,加S9后各剂量组与对照组比较均有统计学差异,表现出较明显的剂量-反应关系。染毒后的神经细胞内SOD和MDA测定表明,不加S9中、高剂量组与对照组比较有显著性差异,加S9后随着B(a)P浓度的增加,神经细胞SOD活性下降,MDA含量升高,各剂量组与对照组比较有统计学差异。结论B(a)P可对神经元产生细胞毒性效应,脂质过氧化可能是细胞活力降低的原因之一。 相似文献
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[目的]探讨铝电解作业工人神经行为功能与外周血淋巴细胞中代谢性谷氨酸受体I亚型(mGluR1)表达的变化。[方法]①从太原铝厂选取电解车间退休工人35名作为接触组,选取无职业接触铝的该铝厂退休工人32名为对照组,询问调查对象的一般状况;②采用世界卫生组织推荐的神经行为测试组合(NCTB)对两组工人神经行为功能进行测试;③用蛋白印迹(Western blot)检测外周血淋巴细胞mGluR1蛋白的表达水平。[结果]①接触组和对照组的一般情况(年龄、性别、工龄、教育程度、吸烟、饮酒和退休年数)均衡,差别没有统计学意义(P〉0.05);②接触组情感状态指标愤怒-敌意(POMSA)和疲惫-惰性(POMSF)得分较对照组明显增加(P〈0.05);困惑-迷茫(POMSC)、忧郁-一沮丧(POMSD)、紧张-焦虑(POMST)和有力-好动(POMSV)的得分没有明显改变(P〉0.05);数字广度(DSP)包括顺序数字广度(DSPF)和倒序数字广度(DSPB)、数字译码数(DSY)和目标追踪的正确打点数(PAC)均比对照组降低(P〈0.05),简单反应时(SRT)、最快反应时(SRTF)、最慢反应时(SRTS)、非利手提转捷度(SANN)、利手提转捷度(SANP)、Benton视觉保留(BVR)和打点总数(PA)的得分两组差异无统计学意义(P〉0.05),提示电解接触铝对退休的作业工人的情感状态和神经行为均产生了一定的负面影响;③Western blot结果显示接触组mGluR1蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01)。[结论]铝电解工人神经行为功能受损,淋巴细胞mGluRl蛋白表达水平上调。 相似文献
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[目的]体外检测不同粒径纳米氧化铝颗粒对昆明乳鼠神经细胞凋亡的影响。[方法]透射电镜观察纳米氧化铝形态与尺寸,以10nm、50nm、10μm Al2O3同剂量对体外培养的昆明乳鼠进行染毒,运用细胞计数试剂盒(cell counting kit,CCK-8)试剂检测细胞活力,用吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双重染色法观察细胞死亡的形态学,采用Rhodamine123染色方法检测线粒体膜电位变化情况,间接反映早期凋亡变化,应用流式细胞仪测定各染毒组细胞凋亡。[结果]纳米粒子超声后,静置前后相比,电镜下可见纳米粒子均匀分布,且粒径小于100nm符合实验要求;AO/EB染色后,细胞形态学发生明显改变;罗丹明测线粒体膜电位,随着纳米氧化铝粒径的减小,膜电位逐渐降低;应用流式细胞术检测凋亡,随着纳米氧化铝粒径的减小,凋亡率逐渐增加。[结论]氧化铝颗粒能够引起原代培养的神经细胞凋亡,且粒径能够影响细胞凋亡率。 相似文献
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目的:分析髋关节撞击综合征(FAI)的X线表现,并对髋关节形态学参数进行测量,明确各参数在该病诊断中的价值。方法:对FAI组30例52个髋关节X线平片进行分析、测量,并与对照组50例100个髋关节进行对比。结果:FAI的X线表现包括:股骨头-颈交界异常、髋臼异常、髋臼唇硬化、骨化和囊变及股骨颈外上部囊性变等。凸轮型和对照组的股骨颈α角、偏心距有显著统计学差异(P〈0.05),钳夹型和对照组的髋臼深度、髋臼覆盖率、CE角有显著统计学差异(P〈0.05)。结论:股骨头-颈交界处的畸形和髋臼的异常形态是FAI诊断的主要征象。髋关节形态学参数对FAI的诊断、分型及异常X线征象的量化有重要意义。 相似文献
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目的建立体外血脑屏障模型,评价纳米氧化铝对血脑屏障通透性的影响。方法粒度仪测定纳米氧化铝粒径及电位,透射电子显微镜观察纳米氧化铝形态与尺寸。从新生1~3 d Wistar鼠取大脑皮质分别原代培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并进行免疫组化鉴定。应用Transwell进行两种细胞共培养建立体外血脑屏障模型,并对模型的有效性进行鉴定。以125、250和500μmol/L的50 nm氧化铝对血脑屏障模型进行染毒,比较染毒前后血脑屏障模型对芦丁通透性变化。以500μmol/L纳米氧化铝对血脑屏障模型进行染毒,分别比较0、2、4、6和8 h不同染毒时间对血脑屏障通透性的改变。结果芦丁吸光值检测显示:与0μmol/L纳米氧化铝组相比,125μmol/L组差异无统计学意义,250和500μmol/L组血脑屏障通透性均明显增加(P<0.05)。与0 h组相比,2、4、6和8 h组血脑屏障通透性均明显增加(P<0.05)。结论体外血脑屏障模型实验研究结果显示,纳米氧化铝可以损伤血脑屏障,引起血脑屏障通透性增加。 相似文献
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目的观察和探讨在铝致神经细胞死亡中,坏死抑制剂1(Nec-1)对凋亡和自噬的作用。方法用体外原代培养小鼠神经细胞的方法,制造铝损伤神经细胞模型,然后用细胞活力检测、荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白印迹(Western-Blot)以及流式细胞术等方法从多角度对Nec-1的作用进行研究。结果①流式结果显示,在Al3+(2mmol/L)作用于神经细胞后,随着Nec-1剂量的增加,细胞的凋亡率呈下降趋势,且差异有统计学意义(P0.05);②qRT-PCR结果显示,以Al3+(2mmol/L)为对照,Nec-1(60和90μmol/L)可使神经细胞的凋亡和自噬相关基因的表达呈显著性下降(P0.05);③Western-Blot结果显示,同Al3+(2mmol/L)组比,Nec-1(60和90μmol/L)组凋亡相关蛋白caspase-3的表达下降(P0.01),Nec-1(30和60μmol/L)可使自噬相关蛋白LC3-Ⅱ表达下降(P0.05)。结论在本试验条件下,Nec-1可减少铝导致的神经细胞凋亡和自噬,起到保护神经细胞的作用。 相似文献