百里醌通过磷酸化p38MAPK途径介导NSCLC细胞毒性作用的机制研究

目的探讨百里醌(TQ)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞毒性作用的分子机制。方法 NSCLC鳞癌细胞SK-MES-1接种于96孔板,予20、40、60、80、100μmol/L TQ培养24 h,观察浓度依赖性,计算TQ的IC50值;予接近IC50浓度TQ培养SK-MES-1,观察时间依赖性;予ERK抑制剂U0126和p38抑制剂SB203580分别作用于SK-MES-1、95-D,观察细胞存活率;Western blot检测U0126预处理1 h,加TQ孵育SK-MES-1 30 min后测p-p38、p38,p-ERK1/2、ERK1/2,p-JNK、JNK蛋白表达。结果 (1)TQ呈浓度和时间依赖性降低NSCLC细胞存活率;(2)30μmol/L TQ和10μmol/L U0126+30μmol/L TQ比较其细胞存活率有显著差异(P=0.000),但与10μmol/L SB203580+30μmol/L TQ比较无显著差异(P=1.00),10μmol/L SB203580+30μmol/L TQ与10μmol/L U0126+30μmol/L TQ组比较有显著差异(P=0.000);60μmol/L TQ、10μmol/L U0126+60μmol/L TQ、10μmol/L SB203580+60μmol/L TQ两两比较均无显著差异(P0.05);随TQ浓度增加,SB203580对95-D细胞的保护作用逐渐减弱,10μmol/L SB203580+40μmol/L TQ组与40μmol/L TQ组比较细胞存活率仍有显著差异(P=0.033);(3)Western blot结果表明U0126显著抑制ERK1/2磷酸化,p38随TQ浓度增加而磷酸化增加,但ERK1/2磷酸化减少,JNK磷酸化无明显改变。结论 TQ透过磷酸化p38途径介导NSCLC毒性作用,而不是ERK1/2途径。     

持续气道正压通气对合并OSAHS的2型糖尿病患者动态血糖、胰岛素抵抗的影响

目的 探讨持续正压通气(CPAP)对合并OSAHS的2型糖尿病患者动态血糖、胰岛素抵抗等作用.方法 采用电脑生成随机序列方法将符合纳入排除标准的77例受试者分成两组,即实验组(常规降糖治疗+ CPAP)和对照组(常规降糖治疗),对比干预前及干预3d、1个月、3个月、6个月、12个月的空腹血糖、空腹胰岛素水平、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、24 h内平均血糖、日平均血糖、夜间平均血糖、日间血糖波动幅度(MAGE)及夜间MAGE.结果 对照组中,干预后3d、1个月、3个月、6个月、12个月各时间段与干预前相比较,上述指标的改善差异均无统计学意义(P＞0.05).实验组中,与干预前相比较,干预后3d上述指标的改变差异无统计学意义(P＞0.05),干预1个月后空腹血糖、夜间MAGE的改善差异有统计学意义(P＜0.05),干预3个月、6个月、12个月后,动态血糖、胰岛素抵抗等改善差异均有统计学意义(P＜0.05).与干预后1个月相比较,干预3个月后夜间平均血糖、日间MAGE的改善差异有统计学意义(P＜0.05);干预6个月、12个月后胰岛素抵抗指数、24 h内平均血糖、夜间平均血糖、日间MAGE、夜间MAGE的改善差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CPAP干预可显著改善合并2型糖尿病的OSAHS患者动态血糖、胰岛素抵抗水平,且干预时间越长,疗效越明显.     

迟发性外伤性颅内血肿的临床特点和预后分析

目的探讨迟发性外伤性颅内血肿的临床特点和预后分析。方法回顾性分析我科1999～2005年收治的41例迟发性外伤性颅内血肿的临床资料，分析其临床特点并使用多重线性回归分析进行预后判断。结果迟发性外伤性颅内血肿常常继发于脑挫裂伤和蛛网膜下腔出血。有5个因素与迟发性外伤性颅内血肿的预后密切相关，分别为年龄、确诊时间、GCS评分、确诊时瞳孔变化以及基底受压程度。结论迟发性外伤性颅内血肿的预后和患者的年龄、病情严重程度和确诊时间密切相关，应早期诊断以改善预后。     

胸腔内注入红霉素治疗顽固性气胸25例疗效分析

目的:观察胸腔内注入红霉素治疗顽固性气胸的临床疗效.方法:采用胸腔闭式引流并负压吸引使肺复张,经胸腔管注入红霉素60-120万单位,夹管2-6小时并嘱转动体位,继续负压吸引,证实肺复张及漏气停止后拔管,一次无效者,可重复注药1-2次.结果:22例患者治愈,3例无效,治愈率88%.结论:胸腔内注入红霉素治疗顽固性气胸疗效好,不良反应少.