黄芩甙预处理对缺血再灌注大鼠心功能和心肌细胞游离钙的影响

目的:观察黄芩甙预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠离体心功能和心肌细胞游离[Ca2+]i的影响,探讨其对心脏I/R损伤的保护作用及可能机制。方法:SD大鼠50只,摘取心脏后采用Langendorff心脏灌流系统分为五组进行实验,对照组采用正常Tyrode液灌流90min;I/R组先用正常Tyrode液灌流30min后,再行I/R各30min;三种浓度(10、20、40μmol/L)黄芪甙预处理组于停止灌注前,用正常Tyrode液灌流10min后再用不同浓度黄芩甙液灌流20min,最后行I/R各30min。观察各组心功能指标冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压最大上升/下降速率(dp/dtmax和dp/dtmin);分离单个心肌细胞,检测心肌细胞内Ca2+荧光染色强度,计算[Ca2+]i。统计学分析各组各指标测值差异及其相关性。结果:方差分析显示,心功能指标和[Ca2+]i在各组大鼠之间差异有统计学意义(P0.01)。两两比较表明,I/R组各心功能指标明显低于对照组,[Ca2+]i高于对照组(P均0.01);3种浓度黄芩甙预处理后,心功能指标值明显升高,[Ca2+]i明显降低(P0.05,P0.01)。相关性分析表明,黄芩甙预处理浓度与心功能指标变化呈正相关,与[Ca2+]i变化呈负相关(P0.05,P0.01)。结论:黄芩甙预处理可显著改善I/R心肌的舒缩功能,其机制可能与黄芩甙降低I/R心肌细胞内游离[Ca2+]i有关。     

乳腺癌骨转移中的“恶性循环”研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,晚期乳腺癌患者大多出现骨转移。乳腺癌骨转移大多造成溶骨性破坏,由此导致一系列骨相关事件,如疼痛、高钙血症、病理性骨折、神经功能损害等,严重影响患者的生活质量。转移到骨组织中的肿瘤细胞与骨微环境相互作用、相互促进,形成一个"恶性循环",即：乳腺癌细胞通过分泌PTHrP,促进RANKL分泌并减少OPG合成,造成RANKL/OPG的比例失调,从而促进破骨细胞分化和成熟,造成骨质溶解,骨基质中的TGF-β大量释放又反过来促进乳腺癌细胞分泌PTHrP。本文综述了乳腺癌骨转移中的"恶性循环"研究进展,以期为以此"恶性循环"为靶点的骨改良药物的研究开发提供参考。     

β-兴奋剂的检测方法概述

前言 β-兴奋剂广泛应用于人类哮喘和心脏病的治疗。在高于治疗剂量长期服用时,能使饲养动物提高瘦肉率,导致饲养者经济利益的提高。但是激素类药物存在着潜在的生理毒性,因此使用受到国际社会的限制。β-兴奋剂口服方式具有活性,适宜掺和于动物饲料中。家畜体内积累β-兴奋剂最多的组织是内脏、视网膜,尿、毛发也能反映身体信息。     

冠状动脉开口异常致少年非Q波心肌梗死一例

患者男 ,17岁 ,平素身体健康。入院前 13ｄ因突发胸痛10ｈ在当地医院以“胸痛原因待查”急诊住院。心电图示ＩＩ、ＩＩＩ、ａＶＦ、Ｖ1～ 6导联ＳＴ段抬高 0 .1～ 0 .2ｍＶ ,未见病理性Ｑ波。心肌酶 :肌酸激酶 (ＣＫ) 985 .9Ｕ/Ｌ ,肌酸激酶 同工酶 (ＣＫ ＭＢ) 2 7.3Ｕ/Ｌ ,乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ) 2 6 7.3Ｕ/Ｌ。分别于 3、7ｄ后复查心电图 ,上述导联ＳＴ段仍抬高 ,但较前降低。复查心肌酶ＣＫ 83.7Ｕ/Ｌ→ 2 3 .9Ｕ/Ｌ ,ＣＫ ＭＢ 5 .5Ｕ/Ｌ→ 9.1Ｕ/Ｌ ,ＬＤＨ 2 40 .0Ｕ/Ｌ→ 15 8.2Ｕ/Ｌ。因未认识到非Ｑ波心肌梗死 ,治疗仅给予复方丹参…     

依那普利对容量负荷左室N-ras原癌基因表达的影响

目的 :研究容量负荷心肌肥大的发生与原癌基因N ras异常表达的联系 ,以及血管紧张素转换酶抑制剂与其表达的关系。方法 :2 7只雄性SD大鼠 ,分为造瘘组、造瘘药物组及对照组 ,前两组又分为 4个 (术后 4h、3d、10d、1个月 )不同时间点 ,每组 3只。造瘘组行腹主动脉 腔静脉造瘘术形成容量负荷 ;造瘘药物组除行造瘘术外 ,于造瘘前 3d加依那普利 (2 5 0mg/L)入饮水中喂饲至处死 ;对照组只行腹主动脉 腔静脉暴露 ,不造瘘。分别在 4个不同时间点取左室 ,应用AGPC一步法提取总RNA ,NorthemBlot技术测定N rasmRNA的表达水平。结果 :造瘘组术后 4h ,左室N rasmRNA吸光度值明显升高 (0 .793± 0 .2 11,P <0 .0 5 ) ,10d时达高峰(4 .0 15± 0 .0 78,P <0 .0 1) ,1个月后下降 (1.0 10± 0 .30 2 ,P <0 .0 5 )。造瘘药物组术后 4h ,左室N rasmRNA吸光度值明显降低 (0 .2 6 9± 0 .0 81,P <0 .0 5 ) ,3d后几乎无表达 (0 .172± 0 .0 30 ,P <0 .0 1)。结论 :大鼠容量负荷时 ,左室N ras原癌基因表达增强 ,依那普利可以抑制大鼠容量负荷左室N ras原癌基因表达水平     

腹腔镜摘除胆囊治愈重症胆心综合征1例体会

胆心综合征为胆源性心血管病的特征性表现，现将笔者利用腹腔镜摘除胆囊治愈重症胆心综合征1例资料总结分析如下。     

腹腔镜摘除胆囊治愈重症胆心综合征一例

患者男,36岁。慢性胆囊炎、胆囊多发性结石四年。一年前始感频繁发作心悸不适,以至影响正常工作和生活。为此,先后在本市多家医院住院治疗。无奈重度频发室性早搏始终未获得痊愈。胆结石手术也因“心脏病”而无法进行。2004年4月1日以“心脏病”人住我院。因“胆结石”发作,经过内外科会诊认为,患者的重度频发室性早搏应属“胆心综合征”的临床表现,非手术不能解决根本问题。经过内外科联合精心治疗10d,频发早博得到基本控制,心脏功能明显改善,     

糖尿病对大鼠心肌细胞动作电位和瞬时外向钾电流的影响

目的探讨糖尿病对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)和瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,双酶法急性分离出对照组和糖尿病组心室肌细胞,全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞AP和Ito电流密度变化以及Ito动力学改变。结果与对照组比较,糖尿病组心肌细胞AP形态明显增宽,AP复极20%、50%和90%的时程均明显延长(64.3±7.5 ms vs 29.7±9.2 ms;174.3±6.8 ms vs 98.9±4.2 ms;276.7±8.3 ms vs 173.7±7.2 ms,P均<0.01,n=12);在钳制电位为+50mV时,与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的电流密度显著降低(11.51±1.37 pA/pF vs 17.43±1.98 pA/pF,P<0.05,n=12);与对照组比较,糖尿病组心肌细胞Ito的I-V曲线明显下移;失活曲线显著左移(P<0.01,n=12);失活恢复曲线明显减慢。结论糖尿病引起了心肌细胞AP时程延长,Ito幅度降低,并使Ito的失活加快以及失活后恢复减慢。