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目的探讨葡萄内脂对过氧化氢(H2O2)诱导的肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)神经细胞损伤的保护作用。方法体外培养PC12细胞,建立PC12细胞过氧化氢损伤模型。将处于对数生长期的PC12细胞分为正常对照组、模型组、阳性对照组、5μmol/L葡萄内脂组、25μmol/L葡萄内脂组、50μmol/L葡萄内脂组。采用不同浓度(5μm/L,25μm/L和50μm/L)葡萄内脂对PC12细胞进行干预,通过测定细胞存活率、细胞上清液中乳酸脱氢酶水平和细胞内氧化活性物质(ROS)水平评价干预效果。结果模型组PC12细胞存活率显著低于正常对照组及阳性对照组; 25μmol/L、和50μmol/L葡萄内脂组PC12细胞存活率(与阳性对照组相当)显著高于模型组,随着葡萄内脂浓度的增加,H2O2诱导损伤的PC12细胞的存活率呈升高趋势,组间比较差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组PC12细胞上清液乳酸脱氢酶水平明显高于正常组及阳性对照组,5μmol/L、25μmol/L和50μmol/L葡萄内脂组细胞上清液乳酸脱氢酶水平(与阳性对照组相当)均显著低于模型组,且随着葡萄内脂浓度的增加,乳酸脱氢酶水平呈降低趋势,组间比较差异有统计学意义(P 0. 05)。模型组PC12细胞ROS水平显著高于正常对照组及阳性对照组,5μmol/L、25μmol/L和50μmol/L葡萄内脂组PC12细胞ROS水平(与阳性对照组相当)均显著低于模型组,且随着葡萄内脂浓度的增加,ROS水平呈降低趋势,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论葡萄内脂对H2O2诱导损伤的PC12神经细胞具有明显的保护作用,可能与其能维持细胞膜的完整性、发挥抗氧化作用有关。 相似文献
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