不同伤口敷料在糖尿病足溃疡中的应用

糖尿病足溃疡（ DFUs）是糖尿病患者并发神经及各种不同程度末梢血管病变而导致的下肢感染、溃疡形成或深部组织破坏,是导致糖尿病患者致残、致死的严重慢性并发症之一［1］。伤口敷料在DFUs治疗中起重要作用,通过各种生物材料保持潮湿环境、释放生物活性物质,可减少溃疡感染,加快DFUs的愈合［2］。     

电极位置对蟾蜍坐骨神经干动作电位波形记录的影响

目的：研究引导电极之间、引导电极与刺激电极之间的距离对蟾蜍坐骨神经干动作电位波形记录的影响,阐明“两相波形不对称”这一现象蕴含的生理机制。方法：制备坐骨神经干标本,采取麻醉阻滞单相动作电位记录法、双相动作电位记录法、单／双相动作电位记录对比法,观察刺激电极间位置以及引导电极与刺激电极间位置对神经干复合动作电位的波形、幅度和时程的影响。结果：①刺激电极与引导电极间距离对单相动作电位波形的影响：通过单相动作电位记录,当刺激电极与引导电极间距离在3．0～5．5cm范围内逐渐增大时,波幅呈降低趋势,时程呈增大趋势。②引导电极间距离对双相动作电位波形的影响：通过双相动作电位记录,当两个引导电极间距离在0．1～2．0cm范围内逐渐增大时,负相、正相波波幅均显著升高,两电极间距〉2cm范围内逐渐增大时,负相波波幅与时程相对稳定,正相波波幅逐渐减小而时程逐渐增大。③通过单／双相动作电位对比记录同一位置的动作电位波形进行比较：当两引导电极间距〈2．0cm时,两种方法记录到的动作电位幅度有显著差别（P〈0．05）,且单相动作电位幅度显著大于双相动作电位;当两引导电极间距〉2cm时,两种方法记录到的动作电位幅度和时程没有明显差别（P〉0．05）。结论：当两引导电极间距较小时,影响动作电位波形的主要因素是两引导电极之间的距离大小决定的“周期效应”,即间距在兴奋区域波波长内的两个引导电极引导出的电位差较兴奋区域波波长外的两个引导电极间的电位差有明显差别。当两引导电极间距较大时,影响动作电位波形的主要因素为引导电极与刺激电极之间的距离大小决定的“迁延效应”,即传播过程中,众多神经纤维动作电位叠加形成的神经干复合动作电位的幅度逐渐变小、波长逐渐变大,且这种影响在传播距离较长时才明显。     

幽门螺杆菌感染的慢性胃炎与凋亡基因的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（H P ）感染相关胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡基因表达的相关性。方法将2013年11～12月大坪医院消化内镜中心45例慢性胃炎患者纳入研究,快速尿素酶实验和13 C-呼气实验检测H P感染情况,病理分析H P感染部位胃炎严重程度,实时定量PCR （qRT-PCR）法检测HP感染部位胃黏膜组织和无 HP感染的胃黏膜组织中凋亡相关基因Bax、Bak、Bcl-2的表达,Person相关分析 HP感染的慢性胃炎程度与凋亡基因表达的相关性。结果45例患者13 C-呼气实验和胃窦黏膜快速尿素酶实验均阳性,提示H P感染。病理结果显示45例（100％）患者均为慢性胃窦胃炎,其中28例（62．2％）为轻度,16例（35．6％）为中度,1例（2．0％）为重度;9例（20．0％）肠化生,5例（11．1％）低级别上皮内瘤变。45例患者胃体黏膜尿素酶实验阴性,提示无 HP感染,其中6例胃体组织显示轻度慢性炎症（13．3％）,39例无炎症（86．7％）;无肠化生及上皮内瘤变。qRT-PCR结果显示HP感染胃黏膜中Bax mRNA的表达明显高于 HP未感染胃黏膜患者（P＜0．01）且与胃炎程度呈明显正相关（P＜0．01）,而Bak和Bcl-2的表达在两组间差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 H P感染的慢性胃炎程度与胃黏膜细胞凋亡呈正相关,提示H P感染可能导致胃上皮细胞中Bax基因的表达从而促进细胞凋亡。     

长链非编码RNA-MALAT1调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响

目的：探讨长链非编码RNA MALAT1（long non-coding RNA MALAT1,lnc RNA MALAT1）调控miR-22/snail轴对胃癌增殖、迁移及侵袭的影响。方法：采用siRNA干扰技术抑制MALAT1表达,同时过表达miR-22和Snail;采用RT-PCR检测MALAT1,miR-22和snail在胃癌细胞系中的表达水平（n=3）;采用Western blot检测NC组、si-MALAT1组中snail蛋白的表达水平（n=3）;采用CCK-8法在12、24、48、72 h检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组中细胞吸光度值（n=3）;采用划痕实验检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组迁移速度（n=3）;采用Transwell检测NC组、si-MALAT1组、miR-22组、miR-22+snail组、si-MALAT1+miR-22组穿过膜细胞的个数（n=3）;采用双荧光素酶检测NC+pMIR-MALAT1-WT组、NC+pMIR-MALAT1-MUT组、miR-22+pMIR-MALAT1-WT组、miR-22+pMIR- MALAT1-MUT、NC+ pMIR-Snail-WT组、NC+pMIR-Snail-MUT组、miR-22+pMIR-Snail-WT组、miR-22+pMIR-Snail-MUT组的荧光活性（n=3）。两独立样本间的比较采用t检验,多组数据之间的比较采用单因素方差进行分析,涉及时间因素时采用重复测量方差分析。结果：MALAT1在胃癌细胞系中的表达水平明显高于正常胃黏膜上皮细胞（均P=0.000）;低表达MALAT1后,AGS和SGC-7901增殖能力（P1=0.001,P2=0.005）,迁移能力（P1=0.018,P2=0.007）,侵袭能力（P1=0.024,P2=0.015）均降低;同时双荧光素酶结果显示MALAT1能够靶向结合miR-22（P=0.001）,miR-22能够靶向结合snail（P=0.001）;miR-22在胃癌细胞中的表达水平明显低于正常胃黏膜上皮细胞（均P<0.05）;过表达miR-22后,AGS和SGC-7901增殖能力（P1=0.004,P2=0.009）,迁移能力（P1=0.034,P2=0.005）,侵袭能力（P1=0.037,P2=0.011）均降低;在低表达MALAT1和过表达miR-22后能够更进一步增加低表达MALAT1后对AGS和SGC-7901的增殖（P1=0.022,P2=0.006）和侵袭（P1=0.024,P2=0.015）的抑制作用;同时过表达miR-22和snail后能够反转miR-22对AGS和SGC-7901的增殖（P1=0.003,P2=0.004）和侵袭（P1=0.015,P2=0.01）的抑制作用。结论：MALAT1在胃癌细胞中明显高表达,并能通过调控miR-22/snail轴促进胃癌增殖、迁移及侵袭。     

无痛超声胃镜1359例回顾性分析

目的探讨无痛超声胃镜检查的安全性。方法对第三军医大学大坪医院内镜中心2011—2012年1359例上消化道病变患者，在静脉麻醉下行超声胃镜检查，对术中发生呛咳、脉搏血氧饱和度及术后咳嗽、胸痛、误吸等情况进行回顾性分析。结果在静脉麻醉情况下，上、中、下段食管反流及呛咳发生率分别为72．6％、23．0％和4．5％，胃及十二指肠反流及呛咳发生率为O．9％。结论在正确的体位、适当的麻醉深度和严密监护下，静脉麻醉下的超声胃镜检查安全、舒适。     

缺氧诱导因子1α与肿瘤

缺氧诱导因子1α(HIF-1α)通常在肿瘤中呈现高表达,对肿瘤的生长有促进作用.HIF-1α因子与肿瘤病情、诊断和预后相关.因此,可将HIF-1因子作为肿瘤治疗的重要靶点,从转录、转录后和靶点水平提高治疗效率,延长患者的生命.     

幽门螺杆菌CagA与胃癌的研究进展

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一。在胃癌的发病机制中,细胞毒素相关基因A（CagA）阳性的幽门螺杆菌（Hp）感染起着至关重要的作用。此文就胃癌发病机制中CagA与Hp的Ⅳ型分泌系统、SHP-2、PAR1b、β-链蛋白等的相互作用作一综述。