上海市浦东新区某社区老年人群体检结果及5年随访分析

  目的  分析65岁及以上老年人健康体检结果及慢性病发生率的动态变化,为制定区域内老年人健康管理方案提供参考。  方法  选取上海市浦东新区某社区2014年1月—2019年12月连续每年参加健康体检的年龄≥65岁老年人2 846例为研究对象,并排除恶性肿瘤及严重的血液系统疾病和肝、肾疾病者。所有研究对象采集标本前1 d保持清淡饮食,在采集标本前24 h不进行剧烈运动,并在采集标本前禁食12 h后于清晨空腹采血。由专业体检医师测量身高、体重和血压,计算BMI,采集一般资料、生化指标及腹部超声检查资料后进行对比分析。  结果  与2014年相比,2 846例老年人2019年血压、血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇及血尿酸水平均明显升高(均P＜0.05)。此外,2 846例老年人2019年高血压、高甘油三酯血症、高胆固醇血症及高尿酸血症检出率(33.1%、28.3%、24.2%、23.8%、28.4%)均较2014年(22.6%、18.1%、15.1%、14.9%、19.2%)显著增加(均P＜0.05)。  结论  浦东新区社区65岁及以上老年人群代谢指标水平及高血压、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症的检出率呈现出上升的动态变化,提示需对社区老年人群高血压和糖脂代谢异常进行早期干预和健康宣教。      

我院2011年与2012年第4季度17322张门急诊抗菌药物处方分析

目的:了解我院抗菌药物处方合理用药情况,以期提高临床医师合理使用抗菌药物的水平。方法:抽取我院2011年与2012年第4季度门急诊抗菌药物处方共17 322张,按照原卫生部《医院处方点评管理规范(试行)》进行评价分析。分别从使用频率排前10位抗菌药物类别、品种及科室方面统计分析,并对不合理使用抗菌药物的处方进行分类讨论。结果:抗菌药物类别使用率排前3位的均为头孢菌素类、大环内酯类及硝基咪唑类;使用频率排前3位的品种2011年为头孢地尼胶囊(占13.78%)、红霉素肠溶胶囊(占10.86%)及奥硝唑胶囊(占10.85%),2012年为头孢地尼胶囊(占21.83%)、奥硝唑胶囊(占12.63%)及红霉素肠溶胶囊(占10.53%);开具抗菌药物排前3位的科室2011年为儿科(占17.94%)、妇产科(占17.22%)及泌尿外科(占7.97%),2012年为妇产科(占17.51%)、儿科(占15.62%)及耳鼻咽喉头颈外科(占12.85%)。抗菌药物使用存在不合理情况,主要表现为不规范处方、用药不适宜处方、超常处方。结论:2012年不合理处方比例较2011年有所降低,但用药不适宜与超常处方比例有所提高。医院应加强监督管理,以提高处方质量和合理用药水平。     

TAR DNA结合蛋白43在肌萎缩侧索硬化症中致病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种主要累及上、下运动神经元的神经系统退行性疾病。TAR DNA结合蛋白43(TDP-43)蛋白是大部分ALS患者中特征性的病理性聚集蛋白。TDP-43蛋白致ALS的机制尚不明确,可归纳为以下两种假说:"功能缺失"和"功能获得"。相关机制有:①TDP-43蛋白稳态与自噬密切相关;②TDP-43蛋白与RNA结合,干扰RNA代谢,并与应激颗粒的形成密切相关;③TDP-43蛋白聚集与线粒体功能障碍相互影响;④TDP-43蛋白异常聚集影响细胞骨架结构,致轴突运输异常,并引起神经肌肉肉接头功能障碍;⑤外泌体能降解胞浆TDP-43蛋白聚集并促进其在细胞之间的扩散等。本文就TDP-43蛋白致ALS的机制的最新进展做一综述。     

肌萎缩侧索硬化症发病机制的遗传学研究进展

肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种罕见的累及上、下运动神经元的神经退行性疾病,临床表现为肌肉进行性无力、萎缩,患者最终因吞咽、呼吸困难而死亡。ALS的病因众多,其中遗传因素相关性极大。神经元中蛋白质内稳态失衡、异常蛋白质的朊病毒样增殖和传播、线粒体功能障碍、谷氨酸介导的兴奋性毒性、神经元内物质运输障碍是目前公认的发病机制。对发病机制相关基因突变的研究将搭起ALS分子水平研究和细胞水平研究的桥梁,从而加深对ALS的发生和发展及基因突变在其中扮演角色的了解,并为疾病的治疗提供新的思路与启示。     

电子转移黄素蛋白脱氢酶基因突变所致的核黄素反应性脂质沉积性肌病的临床、病理和基因特征分析

目的分析电子转移黄素蛋白脱氢酶(ETFDH)突变所致的核黄素反应性脂质沉积性肌病(RR-MADD)的临床特点、肌肉病理以及血、尿质谱筛查结果和基因突变特点,旨在为早期诊断和治疗提供帮助。方法回顾性分析该院2009年至2019年确诊的15例ETFDH突变所致的脂质沉积性肌病患者的各项资料。结果 15例患者平均发病年龄为(32.1±13.6)岁,均以肢体无力为首发症状,其中四肢起病者占53.3%,双下肢起病者占46.7%。所有患者的肌酶水平均升高;肌电图结果提示80%呈肌源性损害,13.3%为肌源性合并神经源性损害,6.7%结果正常。血、尿质谱的阳性检出率分别为66.7%和22.2%;基因检测提示所有患者存在ETFDH基因不同位点突变,其中单一杂合突变和复合杂合突变各占40%,纯合突变占20%。结论该病以波动性肌无力伴肌酶升高为主要表现,患者应尽快行肌肉病理检查,同时联合血、尿代谢筛查和基因检测有助于RR-MADD患者早期诊断和及时治疗。     

Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的治疗作用及其机制

目的观察Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌肥大的作用并探讨这一过程的分子机制。方法 (1)动物实验:对8~10周龄(18~22g)的雄性C57B/L小鼠施行主动脉缩窄术(TAC)以诱导病理性心肌肥大。实验分4组:1对照组;2Wnt-C59组;3TAC模型组;4TAC+Wnt-C59组。(2)细胞实验:使用0.1μmol/L血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激新生大鼠心肌细胞(NRVM)诱导病理性心肌细胞肥大。实验分4组:1对照组;2Wnt-C59组;3AngⅡ模型组;4AngⅡ+Wnt-C59组。观察的实验指标:TAC术后4周小鼠的心脏质量/体质量、心功能、心肌细胞横截面面积;NRVM表面积、β-catenin核转位、β-catenin下游肥大相关基因C-myc、Cyclin-D1的mRNA表达量。结果 Wnt-C59明显降低由TAC所致的心脏质量/体质量增加[TAC+Wnt-C59:(6.02±0.48)比TAC:(7.45±1.15)mg/g,P0.05],改善心功能[射血分数:TAC+Wnt-C59:(59.29±4.61)%比TAC:(48.60±2.72)%,P0.05]。并减轻TAC诱导的心肌细胞横截面积增加。Wnt-C59明显减轻AngⅡ诱导的心肌细胞表面积增大,β-catenin入核[AngⅡ+Wnt-C59:(15.90±4.11)%比AngⅡ(25.27±6.69)%,P0.05]以及肥大基因C-myc、Cyclin-D1的高表达。结论 Wnt/β-catenin通路抑制剂Wnt-C59对病理性心肌细胞肥大具有保护作用,其机制可能是抑制β-catenin入核进而抑制其下游肥大基因C-myc、Cyclin-D1的转录。     

黄芪注射液多剂量给药对雷替曲塞在大鼠体内药动学行为影响

该研究揭示了黄芪注射液多次给药对雷替曲塞大鼠体内药动学行为影响。12只SD大鼠分为多剂量组和对照组,多剂量组每天早晨8点尾静脉注射黄芪注射液,连续给药7 d。第8天早注射黄芪注射5 min后,注射雷替曲塞溶液;对照组前7天不做处理,第8天与多剂量组同时注射雷替曲塞溶液。分别于大鼠雷替曲塞给药后不同时间点采血,处理后经HPLC进样分析,并计算药动学参数。从大鼠血浆药时曲线中可以看出,多剂量组与对照组相比,各时间点浓度均较低,AUC和t_1/2均值分别由56 080 μg·min·L^-1和15.07 min减小到35 834 μg·min·L^-1和8.95 min,CL则由0.51 mL·h^-1提高至0.83 mL·h^-1,推测黄芪注射液多次给药后可影响大鼠对雷替曲塞的糖代谢和肾排泄功能,进而使其药动学行为发生变化。     

铜/锌超氧化物岐化物1突变致肌萎缩侧索硬化一家系分析并文献复习

目的探索一肌萎缩侧索硬化(ALS)家系基因突变位点并进行文献复习。方法对已知常见的ALS致病基因进行检测,进而对国内铜/锌超氧化物岐化物1(SOD1)基因突变型ALS进行文献复习。结果该家系患者平均起病年龄为(37.8±11.6)岁,均以肢体症状起病,平均病程约1.3年,死于呼吸衰竭。该家系SOD1基因4号外显子第305位存在AG突变(D102G)。目前国内报道的SOD1突变基因有26种。起病年龄最早者20岁,最晚者67岁;病程最短者仅1月,最长者达14年。86.4%的患者以肢体症状起病,4.5%以延髓症状起病,7.7%的患者以肢体和延髓症状起病。SOD1基因可表现为完全外显或不完全外显。结论 D102 G为国内首次报道的ALS疾病相关突变。不同SOD1基因突变位点临床症状具有异质性。     

TAR DNA结合蛋白43在肌萎缩侧索硬化症中致病机制的研究进展

肌萎缩侧索硬化症（ALS）是一种主要累及上、下运动神经元的神经系统退行性疾病。TAR DNA结合蛋白43（TDP-43）蛋白是大部分ALS患者中特征性的病理性聚集蛋白。TDP-43蛋白致ALS的机制尚不明确,可归纳为以下两种假说："功能缺失"和"功能获得"。相关机制有：①TDP-43蛋白稳态与自噬密切相关;②TDP-43蛋白与RNA结合,干扰RNA代谢,并与应激颗粒的形成密切相关;③TDP-43蛋白聚集与线粒体功能障碍相互影响;④TDP-43蛋白异常聚集影响细胞骨架结构,致轴突运输异常,并引起神经肌肉肉接头功能障碍;⑤外泌体能降解胞浆TDP-43蛋白聚集并促进其在细胞之间的扩散等。本文就TDP-43蛋白致ALS的机制的最新进展做一综述。     

临床药师对骨科Ⅰ类切口手术预防性使用抗菌药物的干预效果评价

目的:评价临床药师干预骨科Ⅰ类切口手术预防性使用抗菌药物的效果。方法:阜阳市第二人民医院临床药师结合医院实际情况和外科围术期合理用药指标制定综合药学干预细则,对骨科Ⅰ类切口手术预防性使用抗菌药物实施药学干预。抽查2016年1—2月、2017年1—2月、2018年1—2月和2019年1—2月骨科Ⅰ类切口出院患者病历各50份,分别作为第1研究组、第2研究组、第3研究组和第4研究组,比较四组患者骨科Ⅰ类切口手术预防性使用抗菌药物的差异。从用药指征是否恰当、使用药物的时间和选择的药物是否符合相关规定等方面进行用药合理性评价。结果:第4研究组患者Ⅰ类切口手术抗菌药物预防性使用率为30.00%(15/50),较第1研究组(66.00%,33/50)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);第4研究组患者Ⅰ类切口手术预防性使用抗菌药物合理率为80.00%(12/15),较第1研究组(39.39%,13/33)明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);第4研究组患者平均抗菌药物预防性使用疗程为1.4 d,较第1研究组(3.7 d)明显缩短,差异有统计学意义(P<0.05);第4研究组患者的用药指征恰当、药物选择合适和用药疗程适当等评价指标均较第1研究组显著改善。结论:药学综合干预有助于提高骨科合理用药水平,减少抗菌药物过度使用,避免细菌耐药的发生。