“肾虚络瘀，肾络癥瘕”病机观与肾间质纤维化中自噬不足的相关性

肾间质纤维化（RIF）是由多种病因导致慢性肾脏疾病的主要病理特征,结合中医“络病学说”“癥瘕理论”与现代医学肾脏病理特征,“肾虚络瘀,肾络癥瘕”是RIF的主要病机,正气亏虚,累及肾气,肾虚气化不利,痰热瘀毒等实邪阻滞肾络,相互胶结,形成癥瘕,积聚于肾络导致了RIF。自噬是细胞体内将受损或衰老的细胞器、变性的蛋白质等代谢产物进行降解与重吸收的过程,自噬参与了RIF发生的诸多环节,与RIF发生发展关系密切,将自噬与中医学结合研究发现,机体内生痰热瘀毒等实邪的代谢与自噬降解和重吸收功能相关,自噬在一定程度上是消除痰热瘀毒等实邪的方式,正气不足,累及肾气,肾虚气化不利,自噬功能不足,会引起痰热瘀毒等实邪累积,瘀阻肾络则易形成肾络癥瘕造成RIF,肾虚络瘀是自噬不足的基础,肾络癥瘕是自噬不足的微观病理表现,自噬不足与肾络癥瘕形成具有相同的病机演变,该文就RIF“肾虚络瘀,肾络癥瘕”病机,结合RIF-自噬病理机制,深入探讨“肾虚络瘀-自噬不足-肾络癥瘕”在RIF的相关性,全面诠释“肾虚络瘀,肾络癥瘕”病机的科学内涵,以期从中医理论阐述自噬在RIF中的作用研究奠定基础,为RIF的治疗及其机制研究提供新...     

自噬在肾间质纤维化中的作用及中药干预研究进展

肾间质纤维化（RIF）是慢性肾脏疾病进展至肾功能衰竭的共同通路，其发病机制主要与肾脏炎症损伤、氧化应激、细胞凋亡、细胞外基质（ECM）的过度沉积等相关，转化生长因子-β₁（TGF-β₁）信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路等多种信号通路介导了RIF的发生发展。因其发生机制复杂，临床上尚无特异性防治措施。自噬是真核细胞产生的非损伤性应答，通过降解和重吸收作用，参与维持组织内稳态的平衡。目前，中医药在治疗慢性肾脏疾病延缓RIF的进程中以其多成分、多效应、多靶点的的独特优势取得了较好的临床疗效。学者研究发现自噬与中医阴阳学说、癥瘕积聚理论等在一定程度上相符合，并且自噬参与了RIF的诸多环节，RIF病程进展与自噬关系密切，通过干预自噬靶向治疗RIF已成为研究的前沿方向。然而，有关自噬在RIF中的作用及中医药调控自噬治疗RIF的研究相对比较少，因此，有必要进一步阐述自噬与RIF的关系，以明确自噬在RIF中发挥的作用机制及中医药调控自噬靶向治疗RIF的机制，该文就中医理论与自噬和RIF的相关性，结合自噬在RIF中炎症损伤、氧化应激、细胞凋亡、ECM过度沉积等的作用，自噬与TGF-β₁信号通路、mTOR信号通路在RIF的调控机制，对自噬在RIF中的作用及中药干预的研究进行疏理和总结，以期为RIF的治疗及新药研发提供参考依据。     

健康教育对社区原发性高血压患者遵医行为的影响

目的 探讨健康教育对社区原发性高血压患者遵医行为的影响 方法 选择90例原发性高血压患者对其进行健康教育,观察随访6个月,比较健康教育前后患者遵医行为的影响 结果 对高血压患者进行健康教育后,能明显改善患者的遵医行为 结论 健康教育使患者充分认识到按医嘱服药、改变不良的生活方式的重要性,自觉遵从医嘱,自愿建立起科学、健康的生活方式,是改变社区高血压患者不健康观念和行为的最经济有效的方法,值得大力推广     

2014-2017年感染性心内膜炎患者分离出病原菌分布及流行特点北大核心CSCD

目的研究感染性心内膜炎患者的血培养分离株的分布和流行特点,为临床合理用药提供依据。方法收集2014年1月-2017年12月西宁地区190例感染性心内膜炎患者血液标本。采用VTIEK-32全自动微生物鉴定仪进行菌种鉴定。采用抗菌药物最低抑菌浓度法(MIC)进行药敏试验。采用PCR扩增检测草绿色链球菌、酿脓链球菌、金黄色葡萄球菌、粪肠球菌、肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌的常见耐药基因。结果 190例感染性心内膜炎患者中有基础心脏病的156例,其中非风湿性瓣膜心脏病87例,风湿性瓣膜心脏病31例,先天性心脏病38例。检出病原菌92株,其中革兰阳性球菌76株,革兰阴性球菌14株,真菌2株;草绿色链球菌37株,酿脓链球菌12株,金黄色葡萄球菌11株。草绿色链球菌对常用抗生素头孢他啶、头孢噻肟、哌拉西林、氨曲南、亚胺培南、美罗培南、四环素、红霉素、螺旋霉素、庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星、氧氟沙星、环丙沙星、加替沙星、利福平、万古霉素的耐药率分别为18.92%、21.62%、21.62%、16.22%、0.00%、0.00%、29.73%、32.43%、13.51%、18.92%、13.51%、5.41%、24.32%、18.92%、8.11%、5.41%和0.00%;酿脓链球菌耐药率为25.00%、25.00%、25.00%、16.67%、0.00%、0.00%、41.67、50.00%、25.00%、33.33%、25.00%、16.67%、33.33%、25.00%、16.67%、8.33%和0.00%。未发现万古霉素耐药株,所有菌株对亚胺培南、美罗培南、阿米卡星、加替沙星和利福平耐药程度低。草绿色链球菌耐药基因检出情况为:erm A(1株),ermB(4株),mef A(1株),mef E(3株),tetM(5株);酿脓链球菌为:ermB(2株),mef A(1株),mef E(13株),tetM(3株)。结论感染性心内膜炎患者血清分离出病原菌较广,但草绿色链球菌仍是主要致病菌,其耐药程度并不高。医师可以根据患者血清分离出病原菌的药敏试验,进行合理用药。     

膜性肾病的中西医治疗进展

膜性肾病是引起成人肾病综合征的主要原因,具有发病率高、发病类型复杂的特点,现阶段西医对其治疗主要以免疫抑制剂为主,但长期使用会引发诸多不良反应且难以改善临床症状。中西医结合将是未来临床干预膜性肾病的主要手段,其具体相关作用机制将是现代医学研究的主要方向,文章从近年来中西医结合治疗膜性肾病的临床和基础研究进行综述,为推广中西医结合治疗膜性肾病提供参考。     

温阳法治疗消渴病的体会

消渴病变证机虽以阴虚燥热为多见,但病变证机属于阳虚者亦不少见,结合临床诊治体会,运用温阳法治疗消渴病属于阳虚者则能取得良好治疗效果。     

山奈酚通过调控AMPK / Nrf2 / HO-1 信号通路缓解ox-LDL 介导的内皮细胞损伤

目的:探讨山奈酚(Kaempferol)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及其分子机制。方法:将HUVECs 随机分为6 组:对照(control)组、ox-LDL 组、Kaempferol+ox-LDL 组、Kaempferol+ox-LDL+Compound C 组、Kaempferol+ox-LDL+si-Nrf2 组和Kaempferol+ox-LDL+si-HO-1 组。MTT 方法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS 水平,Western blot 检测蛋白表达水平。结果:与对照组相比,ox-LDL 处理组的细胞活力下降;凋亡率增加,Cleaved-caspase-3 蛋白水平上调而Bcl-2 下调;TNF-α、IL-1β、IL-6、血管细胞黏附分子(VCAM1)、细胞间黏附分子(ICAM1)和选择素E(E-selectin)的表达升高;活性氧簇(ROS)水平提高而超氧化物歧化酶(SOD)水平下降;p-AMPK、Nrf2 和HO-1 的蛋白水平也减少。与ox-LDL 组相比,山奈酚处理能够缓解以上细胞活力、凋亡及氧化应激等方面的损伤反应,上调p-AMPK、Nrf2 和HO-1 的蛋白水平。Compound C、si-Nrf2 和si-HO-1 处理能够抑制AMPK/ Nrf2/ HO-1 信号通路,提高ROS 的生成,抑制山奈酚对ox-LDL 诱导HUVECs 损伤的拮抗作用。结论:山奈酚能够缓解ox-LDL 诱导的内皮损伤,这与山奈酚促进AMPK/ Nrf2/HO-1信号通路的激活有关。     

特发性膜性肾病的发病机制探讨

特发性膜性肾病是一种以器官特异性为主的自身免疫性肾小球疾病,临床表现大多为大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症,或无症状等,是成人肾病综合征的常见病因。中医认为特发性膜性肾病归属于中医“肾风”“尿浊”“水肿”“虚劳”等范畴。关于特发性膜性肾病发病机制的研究众多,涉及环境因素、细胞因子及蛋白、基因等多个方面。文章就近五年国内外关于特发性膜性肾病发病机制的最新研究进行论述,以期为特发性膜性肾病发病机制的深入研究提供新思路。