糖尿病教育在治疗重型胰岛素依赖型糖尿病中的作用

为了观察糖尿病教育在糖尿病治疗中的作用,我院糖尿病研究组对37名重型胰岛素依赖型糖尿病患者进行系统、持续的教育17个月,结果表明,糖尿病教育在糖尿病治疗中具有重要作用,即使不稳定型糖尿病也可得到良好的血糖控制。     

胰岛素治疗使糖尿病大鼠的胰岛素抵抗逆转

链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠用胰岛素治疗6天后,治疗组(n=4)与未治疗组(n=20)比较:(1)体重和血清胰岛素浓度显著增加,而摄食量,饮水量和血糖均显著降低;(2)脂肪细胞膜胰岛素结合率显著降低,其胰岛素受体数目减少但受体亲和力没有改变;(3)基础(不加胰岛素时)和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化均显著增加。提示胰岛素治疗虽使靶细胞上胰岛素受体数目减少,但可显著提高靶细胞对胰岛素的反应性,即可使受体后胰岛素抵抗减轻。     

短期高胰岛素血症对脂肪细胞胰岛素受体结合和葡萄糖氧化的影响

许多研究表明,高胰岛素血症和胰岛素抵抗是肥胖症、葡萄糖耐量低减和轻度非胰岛素依赖型糖尿病的显著特征,而胰岛素抵抗可能又继发于高胰岛素血症。有的作者发现,在长期用胰岛素治疗的胰岛素依赖型糖尿病患者中,许多人也有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,故高胰岛素血症可能也是此类患者发生胰岛素抵抗的因素之一。为更清楚地观察高胰岛素血症单一因素对靶细胞胰岛素作用的影响,本研究给正常大鼠皮下注射胰岛素使其产生高胰岛素血症,然后测定大鼠脂肪细胞膜特异结合胰岛素百分率和脂肪细胞葡萄糖氧化。     

胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体对预测发生Ⅰ型糖尿病的价值

已有确凿证据表明,Ⅰ型糖尿病是一种慢性自身免疫性疾病。能够破坏β细胞的自身免疫现象,可能在临床发病前很长时期内就已存在于易感人群体内。胰岛细胞抗体(ICA),尤其是固定补体胰岛细胞抗体(CF-ICA)以及胰岛素自身抗体(IAA)已被作为胰岛自动免疫的血清学标志。为了观察 ICA 和 IAA 对预测发生Ⅰ型糖尿病的价值,本文作者对2049例有特异性器官自动免疫性疾病的非糖尿病患者进行自动抗体筛选试验。对19例初始 ICA 阳性患者和29例初始 ICA 阴性患者随访观察84±27月,定期查 ICA 和口服葡萄糖耐量试验     

链脲佐菌素糖尿病大鼠的胰岛素受体结合、胰岛素介体释放和葡萄糖氧化

作者测定了链脲佐菌素引起的糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率、肝细胞膜胰岛素介体释放和脂肪细胞葡萄糖氧化。结果表明:(1)糖尿病大鼠脂肪细胞膜对胰岛素特异结合率较正常大鼠显著增加,其胰岛素受体亲和力没有改变,但受体数目增加;(2)大鼠肝细胞膜加胰岛素诱导时,糖尿病鼠肝膜释放的抑制腺苷酸环化酶活力的胰岛素介体量较正常大鼠显著减少;(3)在糖尿病大鼠,基础的和胰岛素刺激的脂肪细胞葡萄糖氧化较正常大鼠显著降低。提示胰岛素介体释放量减少可能是引起受体后胰岛素抵抗的原因之一。     

影响胰岛素抗体形成的因素

<正> 应用胰岛素治疗糖尿病始于1921年,第二年即有作者报道一位注射猪胰岛素的患者发生了过敏反应。当时的胰岛素制剂是很不纯的,因此过敏也许是杂质而不是胰岛素本身。1938年,Bantihg 的研究表明,在用胰岛素治疗的患者血液中有抗胰岛素物质,这种物质存在于血清球蛋白之中。此后,Lowell 找到     

钒酸钠对糖尿病大鼠胰岛素受体结合和葡萄糖转运的影响

糖尿病鼠饮用钒酸钠12天后血糖从21.5±0.7 mmol/L降至接近正常水平,饮水量显著减少,血清胰岛素无明显变化,脂肪细胞膜特异结合胰岛素百分率下降至接近正常范围,葡萄糖转运较正常对照鼠显著增加。上述结果提示,钒酸钠促进组织细胞的葡萄糖转运可能是其产生类胰岛素作用的主要环节之一。