丙型肝炎病毒感染致糖代谢异常的相关机制研究进展

丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病率有不同程度的升高。除了肝源性糖尿病共有的发病机制外,胰岛β细胞功能的减低和胰岛素抵抗（IR）在丙型肝炎病毒感染者糖代谢异常的发病机制中起着重要作用。但IR可能更为重要,而肝脂肪变性、肿瘤坏死因子-α过表达、脂联素水平下降、细胞因子信号抑制因子合成以及铁代谢异常等都可能参与了IR的形成。     

门冬胰岛素50治疗肝源性糖尿病患者初步疗效研究*

目的观察门冬胰岛素50治疗肝源性糖尿病（HD）患者的临床疗效。方法117例HD患者被随机分为两组,分别接受甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗58例和门冬胰岛素50治疗59例,观察12 w。观察两组患者空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生情况等指标的变化,从而比较治疗效果及其安全性。结果在治疗12 w末,门冬胰岛素50治疗组FBG为（5.97±1.26） mmol/L,与甘精胰岛素治疗组的【（5.54±1.48） mmol/L】比,无显著差异（P>0.05）;门冬胰岛素50组PBG为（7.45±2.56） mmol/L,显著低于甘精胰岛素组【（8.95±2.44） mmol/L,P<0.05】, HbA1c为（6.81±0.23）%,显著低于甘精胰岛素组的【（7.56±0.31）%,P<0.05】,每日胰岛素用量为（37.2±7.0） U·d-1,与甘精胰岛素组的【（35.1±6.8） U·d-1】比,无显著统计学差异（P>0.05）,血糖达标时间为（14.2±2.8）d,与甘精胰岛素组的【（14.5±3.2） d】比,无显著统计学差异（P>0.05）,轻微低血糖发生率为3.5%,与甘精胰岛素组的5.1%比,无统计学差异（P>0.05）。结论门冬胰岛素50治疗HD患者疗效肯定,对餐后血糖的控制存在优势,且安全性良好。     

干扰素治疗甲状腺激素抵抗综合征合并慢性丙型肝炎1例

正甲状腺激素抵抗综合征(thyroid hormone resistance syndrome,THSR)为一种罕见的常染色体遗传性病,甲状腺肿大、临床表现与实验室检查结果之间不相称、血清甲状腺素(thyroid hormones,TH)水平明显升高而促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)正常或略增高但无甲状腺功能亢进症(甲亢)相关症状和体征3点表现     

2010年开封市手足口病疫情分析

目的 了解2010年开封市手足口病疫情及其流行病学分布特征.方法 使用"疾病监测信息报告管理系统"和SPASS软件对2010年开封市手足口病疫情进行分析.结果 2010年开封市共报告手足口病5 207例,重症779例,其中2例死亡.发病率为108.66/10万.全市10个县区均有病例报告,但病例主要集中于杞县、兰考、开封县等农村地区.3-岁以下儿童发病居多,散居儿童发病为主,3月份为发病高峰.2010年开封市手足口病流行毒株仍以EV71型为主,占63.18%,重症病例EV71型占78.23%.结论 2010年手足口病在开封市农村地区有较高的发病率,是当前严重危害开封市人民群众身体健康的重要公共卫生问题之一.     

原发性硬化性胆管炎合并2型糖尿病患者糖皮质激素和胰岛素的合理应用经验

正原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种以肝内外胆管慢性进行性炎症和纤维化,导致胆管多灶性狭窄为特征的胆汁淤积性自身免疫性肝病。西方国家流行病学报告PSC患病率为3.36~4.7/10万,年发病率为0.41~1.3/10万,男性多见,男女比例为1.5~2.0∶1.0,患者确诊时中位年龄约为40岁,大部分患者最终进展至肝硬化甚至肝功能衰竭,10 a生存率约为65%~[1-4]。PSC发病机     

青藤碱对高糖处理下的血管内皮细胞功能的影响

目的:研究青藤碱(SN)对高糖处理的脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)NF-KB和NO表达及细胞活力和凋亡的影响.方法:从新鲜脐带中分离培养HUVECs,观察不同浓度SN干预高糖处理的HUVEC的NO,NF-κB的表达以及细胞活力和凋亡的变化.结果:与基础状态相比较高糖可导致HUVECs释放NO改变、NF-κB的表达上调,细胞活力下降,细胞凋亡率上升,而SN在适当浓度可干预上述变化.结论:SN可抑制高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤和凋亡.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对高糖环境下内皮细胞氧化应激的影响

目的研究不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）氧化应激损伤所引起凋亡的抑制作用及人核因子-κB P65（NF-κB P65）表达的影响。方法从新鲜脐带中分离培养HUVEC。用高糖诱导HUVEC表达NF-κB P65,实验组加入不同浓度的EGCG（12．5、25、50、100、200μmol／L）进行干预,PCR检测NF-κB P65mRNA的表达,AV-PI法检测凋亡细胞。结果高糖可诱导HUVEC凋亡,NF-κB P65表达增高;EGCG可抑制NF-κB P65的表达,降低凋亡指数,具有一定的时效关系、剂量关系。结论EGCG可在一定程度上抑制高糖诱导的氧化应激损伤所致的细胞凋亡。EGCG可能是通过抑制高糖所致的NF-κB增高,从而调控HUVEC细胞凋亡过程,发挥对HUVEC的保护作用。     

格雷夫甲亢合并慢性丙型肝炎的老年女性干扰素抗病毒治疗1例

<正>干扰素(interferon,IFN)-α联合利巴韦林(ribavirin,RBV)是目前我国慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)的经典治疗方案,但甲状腺疾病在相当程度上限制了IFN-α的临床应用。现普遍认为,在IFN-α治疗前或治疗过程中出现的甲状腺功能亢进(甲亢)、尤其是毒性弥漫性甲状腺肿(Graves disease,GD),为IFN治疗的禁忌证。本文报道1例GD合并CHC的采用抗甲状腺药物(ATD)与IFN联合治疗的病例。1临床资料患者老年女性,65岁,于2014年5月因心慌、乏力、消瘦就诊于当地医院,门诊甲状腺功能(甲功)提示甲状腺激素水     

Graves甲亢合并风心病的老年女性131I治疗前后胆汁淤积性肝病1例

正1临床资料患者,女性,63岁,主因"心悸、食欲亢进1年半,肤目黄染1个月余"于2015年1月30日入住解放军第302医院肝病科。患者2014年1月于当地医院确诊为"Graves甲亢",予甲巯咪唑(methimazole,MMI)10 mg,3次/d,定期复查,根据甲功逐渐减量,至10月停用,2周后甲亢复发,给予MMI