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选择子痫前期患者30例(研究组)及同期住院单胎妊娠、元内外科并发症32例孕妇(对照组)为研究对象,用放射免疫法测定两组孕妇血清及新生儿脐静脉血清中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及生长激素(GH)的水平,并观察两组新生儿体重与胎盘重量及其与前两者之间的相关性。结果研究组新生儿体重及胎盘重量均明显低于对照组,孕妇血清及脐血中IGF-Ⅰ均低于对照组;两组母血与脐血IGF—Ⅰ水平均呈正相关;两组新生儿出生体重及胎盘重量均与母血GH水平呈正相关;研究组新生儿体重与脐血GH呈负相关、在对照组则元相关性,胎盘重量在两组间与脐血GH均元相关性。认为子痫前期状态下孕妇及胎儿体内IGF—Ⅰ及GH水平改变与胎儿生长发育有关。 相似文献
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子痫前期患者与新生儿脐带血中IGF-I及GH水平分析(附30例报告) 总被引:1,自引:0,他引:1
选择子痫前期患者30例(研究组)及同期住院单胎妊娠、无内外科并发症32例孕妇(对照组)为研究对象,用放射免疫法测定两组孕妇血清及新生儿脐静脉血清中胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-I)及生长激素(GH)的水平,并观察两组新生儿体重与胎盘重量及其与前两者之间的相关性。结果研究组新生儿体重及胎盘重量均明显低于对照组,孕妇血清及脐血中IGF-I均低于对照组;两组母血与脐血IGF-I水平均呈正相关;两组新生儿出生体重及胎盘重量均与母血GH水平呈正相关;研究组新生儿体重与脐血GH呈负相关、在对照组则无相关性,胎盘重量在两组间与脐血GH均无相关性。认为子痫前期状态下孕妇及胎儿体内IGF-I及GH水平改变与胎儿生长发育有关。 相似文献
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病例1:患者,女,72岁,因“右眼视物不清5 d”就诊。患者主诉无眼红、眼痛等其他症状,否认高血压、糖尿病等其他全身病史。眼科检查:最佳矫正视力(BCVA)为右眼HM/眼前,左眼0.8;双眼眼压14 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。裂隙灯显微镜检查:双眼晶状体皮质混浊;右眼后极部视网膜下可见约15 PD大暗红色出血灶(见图1A),覆盖黄斑,左眼眼底正常。光学相干断层扫描(OCT)检查示:视网膜组织高度隆起,视网膜下低反射信号,黄斑中心凹厚度1 120μm(见图1B)。根据以上专科检查及病史,诊断:右眼黄斑下出血;双眼年龄相关性白内障。给予患者右眼玻璃体切割手术,清除内界膜下积血,见视网膜深层仍有6 PD积血,视网膜上血管弓近视盘处动脉血管瘤样扩张,增加诊断右眼视网膜大动脉瘤。术中应用38G针头于视网膜出血灶区穿刺,视网膜下注入组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,t-PA)25μg(0.025 ml),玻璃体腔填充16% C3F8气体,术中行“白内障超声乳化+人工晶状体植入”术。术后嘱俯卧位。患者于1周后检查发现右眼玻璃体腔气体填充,黄斑区视网膜下积血吸收。患者于术后1个月复查,右眼视力0.05,黄斑中心凹可见约1/2 PD裂孔(见图1C─D),给予黄斑裂孔内界膜填塞术,玻璃体腔注入16% C3F8气体,术后俯卧位,1个月后黄斑裂孔愈合(见图1E),右眼BCVA 0.05。
病例2:患者,男,74岁,因“左眼突然视物不清1 d”就诊。患者主诉无眼红、眼痛等其他症状,否认高血压、糖尿病等其他全身病史。眼科检查:BCVA为右眼1.0,左眼HM/眼前;眼压为右眼18 mmHg,左眼20 mmHg。裂隙灯显微镜检查示:双眼晶状体皮质混浊;右眼黄斑区见散在玻璃膜疣。左眼黄斑区视网膜下可见约20 PD大暗红色出血灶(见图2A─B)。OCT示:右眼见黄斑区视网膜色素上皮层脱离,左眼视网膜高度弧形隆起,视网膜下大量低反射信号,黄斑中心凹厚度1 534μm(见图2C─D)。诊断:右眼黄斑下出血;双眼年龄相关性黄斑变性、年龄相关性白内障。给予患者左眼玻璃体切割术,38G针头于视网膜出血灶区穿刺,视网膜下注入t-PA 25μg(0.025 ml),玻璃体腔填充16% C3F8气体,术中行“白内障超声乳化+人工晶状体植入”术,术后俯卧位。患者于术后第2天出现玻璃体腔血性混浊,术后20 d后,观察玻璃体腔积血未见明显吸收,给予玻璃体腔灌洗术,术中发现黄斑区视网膜下积血大部分吸收,黄斑中心凹约1/3 PD裂孔(见图2E),剥除裂孔周围内界膜,玻璃体腔注射16% C3F8气体,术后俯卧位,1个月后OCT示黄斑裂孔愈合,黄斑下见少量陈旧性积血(见图2F─G),视力达到0.05。 相似文献
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目的 观察色素上皮衍生因子色素上皮衍生因子(pigment epithelial-derived factor,PEDF)基因修饰的人脐带间充质干细胞(pigment epithelial-derived factor gene-modified human umbilical cord mesenchymal stem cells,PEDF-MSCs)对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)模型中PEDF、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响及对视网膜神经节细胞的保护作用。方法 绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记的慢病毒(lentivirus,LV)为载体,将PEDF基因以感染复数(multiplicity of infection,MOI)为1、10、20、50体外转染至人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)中,应用RT-PCR及ELISA法分别检测以最佳MOI值转染细胞中PEDF的表达情况。选取健康SD雄性大鼠,采用高眼压的方法制成RIRI模型,随机分为正常对照组(N组)、磷酸盐缓冲液(phosphate buffered saline,PBS)治疗组(PBS组)、hUCMSCs治疗组(M组)及 PEDF基因转染的hUCMSLs治疗组(P组);N组不予特殊处理,其余三组大鼠造模成功后立即进行干预治疗,PBS组给予PBS治疗,P组与M组分别给予 PEDF-MSCs、hUCMSCs治疗。5 d后处死大鼠,尼氏染色计数视网膜神经节细胞数目,计算视网膜内层厚度,RT-PCR检测大鼠视网膜 PEDF和VEGF的mRNA表达情况。结果 荧光显微镜下观察到转染率高达75.8%。RT-PCR结果显示,转染后PEDF-MSCs的上清液中PEDF mRNA相对表达量(4.34±0.29)明显高于hUCMSCs(1.08±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,转染后 PEDF-MSCs上清液中PEDF蛋白表达量[(83.09±7.58)μg·L-1]明显高于hUCMSCs[(12.30±1.24)μg·L-1],差异有统计学意义(P<0.05)。尼氏染色结果显示造模后PBS组大鼠神经节细胞数量变少,治疗5 d后,P组、M组大鼠神经节细胞数量均高于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P组高于M组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗5 d后,P组、M组大鼠视网膜厚度均厚于PBS组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);P组厚于M组。RT-PCR检测结果显示,P组PEDF mRNA表达水平显著升高,VEGF mRNA 表达水平下降,与PBS组、M组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 玻璃体内注射PEDF-MSCs能上调RIRI模型大鼠视网膜PEDF表达,并下调VEGF 表达,对RIRI大鼠视网膜神经节细胞有保护作用。 相似文献
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玻璃体内注射康柏西普联合激光治疗视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察玻璃体腔内注射康柏西普联合激光治疗视网膜中央静脉阻塞继发黄斑水肿的临床疗效.方法 收集2015年3月至2016年3月潍坊医学院附属医院确诊的视网膜中央静脉阻塞患者50例50只眼,随机分成康柏西普联合激光治疗组(C+L组)和激光治疗组(L组),每组25例25眼.C+L组玻璃体腔内注射康柏西普,1周后再行视网膜激光光凝术;L组直接行视网膜激光光凝术.记录治疗前以及治疗后1周、1月、3月患者的最佳较正视力(BCVA)、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)的变化.结果 C+L组患者在1周、1月及3月随诊中BCVA提升显著优于L组,差异均具有统计学意义(P<0.05).两组在治疗后1周、1月、3月与治疗前相比平均CMT明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05).C+L组患者在治疗后1周、1月及3月时间节点随诊中平均CMT显著优于L组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 玻璃体腔内注射康柏西普联合视网膜激光光凝能够安全、有效地治疗视网膜中央静脉阻塞继发的黄斑水肿. 相似文献
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