糖尿病足的创面处理

糖尿病足是糖尿病的严重并发症之一,也是导致患者致残、致死的重要原因.本人总结多年的临床经验,就糖尿病足创面的局部处理简介如下.     

基于GSK-3β/CREB信号通路探讨加味肾气丸减轻糖尿病小鼠肾间质纤维化的作用机制

目的 观察加味肾气丸对糖尿病肾病小鼠肾功能及纤维化的影响,并基于糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）/环磷腺苷效应原件（CREB）信号通路探讨其可能的作用机制。方法 雄性db/db小鼠50只,db/m小鼠10只。50只db/db小鼠按体质量随机分为模型组、厄贝沙坦组、加味肾气丸低、中、高剂量组。db/m小鼠10只为正常组。加味肾气丸低、中、高剂量组中药颗粒剂混悬液灌胃,厄贝沙坦组给予厄贝沙坦混悬液灌胃,正常组及模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续干预12周。分别记录治疗前后小鼠的血糖和尿白蛋白肌酐比（UACR）及小鼠肾脏中GSK-3β、CREB、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、钙黏蛋白E（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、纤维粘连蛋白（FN）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、Ⅳ型胶原蛋白（Col Ⅳ）蛋白的表达水平,并观测小鼠肾脏的病理损伤程度。结果 与正常组比较,模型组小鼠血糖、UACR水平及肾脏中GSK-3β、TGF-β₁、E-cadherin、Vimentin、FN、PAI-1、Col Ⅳ蛋白的表达水平明显升高（P<0.05）,CREB蛋白表达水平明显下降（P<0.05）,小鼠肾脏病理损伤严重;与模型组比较,肾气丸低、中、高剂量组和厄贝沙坦组小鼠血糖、UACR水平及肾脏中GSK-3β、TGF-β₁、E-cadherin、Vimentin、FN、PAI-1、Col Ⅳ蛋白的表达水平均有不同程度下降（P<0.05）,CREB蛋白表达水平升高（P<0.05）,小鼠肾脏病理损伤有不同程度的减轻。结论 肾气丸可有效降低血糖、改善肾功能和纤维化,其作用机制与其抑制GSK-3β/CREB信号通路有关。     

开郁清热方对自发肥胖型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的:探讨开郁清热方对自发肥胖型2型糖尿病(T2DM)大鼠糖脂代谢的作用及机制。方法:自发T2DM大鼠OLETF为研究对象,其同品系非糖尿病大鼠LETO为正常对照,给药12周,检测其糖脂代谢,并以正糖钳夹试验评价其胰岛素抵抗水平。结果:开郁清热中药可降低OLETF大鼠口服糖耐量血糖曲线下面积,改善正糖钳夹实验葡萄糖输注率,下调胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸水平。结论:开郁清热中药能有效调节自发T2DM大鼠糖脂代谢水平。     

肥胖2型糖尿病的病因病机及证治规律初探

针对中医在肥胖2型糖尿病理论体系上的缺如,课题组按照“源于实践一理论创新一指导临床”的研究思路,历经长期临床实践,结合《内经》理论,提出肥胖2型糖尿病的病因为过食肥甘、情志失调;核心病机是“中满内热”;病位在脾、胃、肝、胆：土壅木郁是中满化为内热的枢机。开郁清热为治疗肥胖2型糖尿病的基本治法。以期为丰富中医糖尿病理论、提高中医糖尿病临床疗效提供新的方法与思路。     

2型糖尿病从瘀血论治的理论探析

中医学范围内讨论的消渴病与现代医学的2型糖尿病颇为相近,传统上滋阴清热的治疗方法过于局限,而近年来应用活血化瘀法治疗2型糖尿病及并发症取得良好临床效果,"瘀血"在2型糖尿病病程中的重要作用日益显现。基于《黄帝内经》相关论述,将2型糖尿病分脾瘅期、消渴期、消瘅期3个阶段。导师常柏教授指出无论是与肥胖相关的"中满内热"阶段,具有典型临床表现的"阴虚燥热"阶段,还是多种并发症出现的"瘀阻脉络"阶段,瘀血均贯穿其中,为治疗2型糖尿病早期应用活血化瘀法提供理论依据。     

开郁清热法治疗肥胖2型糖尿病的临床研究

目的:分析肥胖2型糖尿病临床表现和病机特点,比较开郁清热法和传统治疗消渴方法滋阴清热法在肥胖2型糖尿病临床治疗中的降糖减肥疗效。方法:在常规控制血糖,饮食控制的基础上,采用随机、对照、开放研究,将120例肥胖2型糖尿患者随机分为两组,治疗组—开郁清热组,对照组—滋阴清热组,周期为12周,观察指标为体重指数、腰臀比、空腹及餐后2h血糖。结果:开郁清热组降糖有效率为75.5%,减肥有效率73.7%;滋阴清热组降糖有效率为44.9%,减肥36.2%,两组比较均差异具有显著性。结论:开郁清热法治疗肥胖2型糖尿病减肥、降糖疗效明显优于滋阴清热组,其组方用药符合肥胖2型糖尿病证治规律,适用于肥胖2型糖尿病治疗。     

经方本源剂量在2型糖尿病治疗中的应用

郁热虚损是糖尿病发展的四个阶段,经方应用于糖尿病不同阶段疗效甚佳。然经方收效的关键是其剂量的应用,溯本求源,回归经方本源剂量,是提高临床疗效的关键。文章通过文献考据及药物实测考证,并结合现代药理及临床实际,认为还原仲景用量,常收效显著。     

消膏降浊法治疗肥胖症86例临床观察

目的:探讨消膏降浊法治疗肥胖症的临床疗效。方法:确诊的86例肥胖症患者,采用消膏降浊法治疗,12周后观察患者体质量、临床症状、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、腰臀比(WHR)及血脂的变化情况。结果:86例患者总有效率73.26%,且治疗后临床症状积分、BMI、腰围、臀围、WHR、总胆固醇(TC)及三酰甘油(TG)等均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:消膏降浊法治疗肥胖症有较好的疗效。     

EPCs移植治疗DR的研究新进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病致盲的重要并发症,是以血管改变为核心的。血管内皮功能障碍是糖尿病血管并发症的始发因素。内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs),它能进一步分化为内皮细胞而参与受损血管内皮的修复与血管新生。EPCs移植治疗DR一个新的途径,相关研究取得了很大的进展。文中就DR的核心发病机理、EPCs与DR血管损伤修复的关系、EPCs移植治疗DR的现状以及展望进行综述。     

核糖体蛋白S6激酶1基因沉默对高脂喂养小鼠肝脏炎性因子和肝脏胰岛素抵抗的影响

目的研究核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）基因沉默对肝脏炎性因子表达的影响,探讨S6K1在肝脏胰岛素抵抗中的作用机制。方法将48只体重12．6～14．8g的6周龄雄性C57BL／6J小鼠按随机数字表法分为4组：普食对照组[普通饲料（ND）＋含U6启动子空载体腺病毒组（pU6Ax组）,即ND＋pU6Ax组]、普食实验组[ND＋S6K1短发夹RNA（shRNA）重组基因腺病毒组,即ND＋S6KIAx组]、高脂对照组[高脂饲料（HFD）’pU6Ax组,即HFD＋pU6Ax组]、高脂实验组（HFD＋S6K1Ax组）,分别喂养16周。实验组和对照组尾静脉分别注射S6K1Ax、pU6Ax（均为普食实验组及对照组90ml,高脂实验组及对照组120ml,效价为2．0×10^10pfu／m1）。注射后第6天过夜饥饿后,4组各随机抽取6只行葡萄糖耐量实验,剩余的小鼠处死取肝脏,逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-10mRNA的表达,Western blotting观察肝脏蛋白S6K1、S6K1苏氨酸389（S6K1-thr389）、胰岛素受体底物1（IRS1）丝氨酸1101（IRS1-ser1101）、IRS1丝氨酸636／639（IRS1-ser636／639）、蛋白激酶B丝氨酸473（Akt—ser473）、c—Jun氨基末端激苏氨酸183／酪氨酸185（JNK—thr183／tyr185）表达。两组比较采用t检验,多组问比较采用单因素方差分析。结果肝脏S6KI基因沉默后,与高脂对照组相比,HFD＋S6K1Ax组小鼠炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA均表达下降（分别为0．549±0．016比0．871±0．081、0．635±0．079比0．905±0．059、0．642±0．042比1．327±0．025;t=9．55、6．71、34．07,均P〈0．05）。IL-6mRNA未表现出组间差异（P〉0．05）,抗炎因子IL-10mRNA在HFD＋S6KIAx组肝脏S6K1基因沉默后升高（0．773±0．076比0．436±0．046,t=9．27,P〈0．05）。Western blotting显示与HFD＋pU6Ax组相比,HFD＋S6K1Ax组肝脏S6K1基因沉默后,IRS1－serll01、IRS1-ser636／639、S6K1-thr389、JNK—thr183／tyr185表达下降,Akt—ser473表达增强（t=6．59、8．44、5．37、3．15、6．52,均P〈0．05）。结论高脂喂养可引起肝脏低度炎症并介导胰岛素抵抗的发生,肝脏S6K1可能通过促进炎症因子、抑制抗炎因子表达参与了肝脏胰岛素抵抗发生。