肿瘤坏死因子相关蛋白3在心肌纤维化作用的研究进展

在多种心血管疾病的发生和发展过程中,心肌纤维化都参与其中.近年来,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(c1q/tumor necrosis factorrelated protein 3,CTRP3)对心肌纤维化的作用受到广泛关注.揭示CTRP3在心肌纤维化发生发展中的作用及机制,将为心肌纤维化提供新的研究方向,为心脏重构的防治提供可能的新思路.     

糖蛋白M6B对RAW264.7巨噬细胞炎症因子表达的影响

目的 研究糖蛋白M6B（glycoprotein M6B,GPM6B）对巨噬细胞炎症因子IL-1β、TNF-α、IFN-γ和IL-6的影响。 方法 ①Western blot和qPCR检测RAW264.7经典激活的巨噬细胞（classically activated macrophage, M1）和替代激活的巨噬细胞（alternatively activated macrophage, M2）中GPM6B表达量变化。②分别用对照组（sh-Scramble）和GPM6B干涉组（sh-GPM6B1和sh-GPM6B2）的慢病毒感染RAW264.7巨噬细胞系,荧光显微镜下观察病毒的感染效率。Western blot和qPCR检测GPM6B的干涉效率。③qPCR检测对照组和GPM6B干涉组促炎因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平,ELISA法检测上清中IL-1β和IL-6的含量。④Western blot检测干涉GPM6B后炎症相关分子p65和Iκα的磷酸化水平变化。 结果 ①相比于对照组,RAW264.7巨噬细胞M1型中GPM6B蛋白和mRNA水平均显著升高（P<0.05）,而M2型中GPM6B蛋白和mRNA水平均显著降低（P<0.05）。②与sh-Scramble组相比,sh-GPM6B1组和sh-GPM6B2组GPM6B蛋白和mRNA水平均显著降低（P<0.05）。③干涉GPM6B后促炎因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达水平和上清中IL-1β和IL-6均显著降低（P<0.05）。④干涉GPM6B后炎症相关分子p65和Iκα的磷酸化水平降低。 结论 干涉GPM6B可抑制RAW264.7巨噬细胞促炎因子的表达。     

脂联素在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其危险因素中的研究进展

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种激素,具有增强胰岛素敏感性、改善葡萄糖代谢等多种生理作用。脂联素与冠状动脉粥样硬化性心脏病、肥胖、糖尿病、高血压、心肌缺血再灌注损伤等密切相关,该文介绍脂联素在冠状动脉粥样硬化性心脏病及其危险因素中的作用。     

敲低GPM6B促进白色脂肪细胞向棕色脂肪表型转变

目的 研究糖蛋白M6B(GlycoproteinM6B,GPM6B)在白色脂肪细胞向棕色脂肪表型转变中的作用.方法 ①Western blot和qPCR检测小鼠白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT)中GPM6B的表达.②分别用对...