2型糖尿病患者血清Preptin和胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中Preptin的水平,以及与血糖、血脂、胰岛素抵抗等的相关性。方法选取正常对照组30例,初诊2型糖尿病患者52例。ELISA法检测血清Preptin水平。同时测定空腹血浆胰岛素、血糖、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白等。结果初诊2型糖尿病组血清中Preptin明显低于正常组（P〈0．05）,达到统计学意义。血清Preptin与空腹血糖、糖化血红蛋白、HOME—IR、收缩压呈负相关性,与甘油三脂、空腹胰岛素呈正相关性。结论初诊2型糖尿病患者血清Preptin水平降低,Preptin可能在2型糖尿病和胰岛素抵抗的糖脂代谢中发挥一定作用。     

Expression of EPO Receptor in Pancreatic Cells and Its Effect on Cell Apoptosis

In order to explore the expression of erythropoietin receptor （EPOR） in pancreatic cell line NIT-1 and its effect on cell apoptosis after binding with erythropoietin （EPO）, NIT-1 cells were cultured and expanded. The expression of EPOR was detected using electrophoresis. NIT-1 apoptosis was induced by cytokines and their effects on cell apoptosis and cell insulin secretion were assayed after binding of EPO to EPOR. The results showed that EPOR was expressed in NIT-1 cells. Recombinant human EPO （rHuEPO） had no effect on cell apoptosis but significantly inhibited apoptosis induced by cytokines, rHuEPO had no effect on cell insulin secretion but significantly improved insulin secretion inhibited by cytokines. From these findings, it was concluded that EPOR was expressed in NIT- 1 cells and EPO could protect NIT- 1 cells from apoptosis induced by cytokines.     

趋化因子SDF-1α/CXCR4和糖尿病以及糖尿病微血管病的相关性研究进展

糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变是糖尿病两大主要的微血管病变。趋化因子在糖尿病微血管病变中发挥重要作用。本文探讨SDF-1/CXCR4在糖尿病及其微血管病变中的生物学功能和针对趋化因子及其受体的治疗措施,为相关病变治疗提供一个新靶点。     

垂体促性腺激素瘤的临床分析

目的探讨垂体促性腺激素瘤的临床特点。方法对72例免疫组织化学诊断为垂体促性腺激素瘤患者进行回顾性分析。结果发病以40～60岁男性多见。临床表现以肿瘤压迫症状为主,性腺功能异常的表现不多见。免疫组织化学均为促性腺激素卵泡刺激素（FSH）和（或）黄体生成素（LH）阳性,以FSH阳性多见,伴催乳素（PRL）和促甲状腺激素（TSH）阳性各1例,但均无相应的临床表现。病理诊断多数为促性腺激素腺瘤。治疗以手术为主,首选经蝶骨手术。结论免疫组织化学是目前诊断促性腺激素瘤的最可靠的方法,以FSH阳性为主。免疫组化特征与临床表现的关联不大。治疗以经蝶骨手术为主。     

环孢霉素A对胰岛β细胞功能的影响

目的探讨环孢霉素A(cyclosporine A,CsA)对胰岛β细胞(NIT-1细胞)胰岛素分泌及细胞凋亡的影响。方法实验室培养NIT-1细胞,用0.5,2.5,5.0,10μmol.L-1CsA作用细胞72 h,检测其对细胞胰岛素分泌及凋亡的影响。结果与对照组相比,CsA能明显抑制NIT-1细胞胰岛素分泌(P<0.01),对细胞的凋亡具有明显促进作用(P<0.01)。结论CsA对NIT-1细胞的功能具有抑制作用并能促进细胞的凋亡。     

低密度脂蛋白对胰岛细胞功能的影响

目的探讨低密度脂蛋白（LDL）受体在胰岛β细胞（NIT-1细胞）上的表达及其LDL和氧化型LDL对胰岛β细胞功能的影响。方法实验室培养NIT-1细胞,用RT-PCR扩增后电泳检测LDL受体在NIT-1细胞上的表达;检测LDL及氧化型LDL对胰岛β细胞活性和胰岛素分泌及胰岛素mRNA表达的影响。结果LDL受体在NIT-1细胞上表达;与对照组相比,LDL及氧化型LDL对胰岛β细胞的活性无明显影响（P〉0．05）;LDL对胰岛β细胞胰岛素分泌无明显影响（P〉0．05）,氧化型LDL能显著抑制胰岛β细胞胰岛素的分泌（P〈0．01）;LDL对胰岛β细胞胰岛素mRNA表达无明显影响（P〉0．05）,氧化型LDL能显著抑制胰岛β细胞胰岛素mRNA表达（P〈0．01）。结论LDL受体在NIT-1细胞表达;LDL及氧化型LDL对胰岛β细胞活性无明显影响,但氧化型LDL显著降低胰岛β细胞胰岛素的分泌和细胞胰岛素mRNA的表达。     

基因枪注射BALB/c小鼠制备Graves病模型

目的:探讨基因枪注射和普通质粒肌肉注射两种不同方法对甲亢动物模型的差异.方法:将45只小鼠随机分成4组,分别用基因枪金颗粒包裹质粒免疫、普通质粒肌肉注射免疫.加强免疫后第4周后处死小鼠,RIA法测定血清FT3、FT4、TSH水平.RIA法测定血清与hTSHR-CHO孵育后上清cAMP浓度以计算TRAb活性,RIA法测定脾脏培养后IL-4的浓度,ELISA法测定血清TSAb浓度,取甲状腺做石蜡HE切片观察组织学变化.结果:基因枪免疫组(GGI)动物4周后血清FT4(0.34±0.11)pg/ml高于质粒肌肉注射组(PLS)(0.21±0.06)pg/ml和基因枪免疫空质粒组(GG0)(0.17±0.08)pg/ml(F=14.34,P=0.002).GGI组TRAb活性(167.27±117.37)%高于PLS组(113.81±65.50)%和GG0组(98.27±14.80)%(Hc=35.198,P＝0.007).GGI组脾脏培养上清液IL-4产量(0.244±0.092)pmol/L明显高于PLS组(0.173±0.039)pmol/L和GG0组(0.151±0.041)pmol/L(F=7.040 3,P＝0.005).GGI组TRAb浓度(29.3±1.2)U/L明显高于GG0组(13.3±0.2)U/L(F=9.02,P<0.001),但和PLS组(24.3±0.9)U/L比无显著性差异(q＝-1.32,P＝0.423).HE切片观察造模成功小鼠甲状腺滤泡细胞高柱状排列,未出现甲状腺细胞破坏甲状腺炎的嗜酸性变.结论:基因枪免疫雌性BALB/c鼠是一种可行的复制Graves动物模型,在免疫第2～4周可以观察到FT4升高和自身抗体改变等理想的免疫效果.     

多囊卵巢综合征患者血清对氧磷酯酶1活性、氧化应激与胰岛素抵抗的关系

目的探讨对氧磷酯酶1（PON-1）活性、氧化应激在多囊卵巢综合征（PCOS）患者发生胰岛素抵抗（IR）中的作用。方法41例PCOS患者分为肥胖组17例和非肥胖组24例,另有20名健康女性纳入正常对照组。所有研究对象均行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验,使用稳态模型评价IR及胰岛B细胞分泌功能,空腹静脉取血检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及PON-1活性。结果（1）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR及HOMA-β均高于正常组（P〈0．05）,且PCOS肥胖组的空腹胰岛素、餐后2小时血糖及胰岛素、HOMA—IR均高于PCOS非肥胖组（P％0．05）。（2）PCOS非肥胖组和PCOS肥胖组的MDA、SOD及PON-1与正常组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;PCOS肥胖组的SOD显著低于PCOS非肥胖组（P％0．01）,而MDA及PON-1两组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）相关分析显示：在PCOS非肥胖组,SOD与PON—1正相关（r=0．417,P〈0．05）,SOD与IR负相关（r=0．492,P〈0．05）。结论PCOS患者无论肥胖与否,均存在餐后血糖升高、PON-1活性降低、氧化应激、IR,且肥胖患者更为严重;PCOS患者的氧化应激与IR相关。